RecoWARy.PRO — Реабілітація вибухової лЧМТ

ПКС vs ФНР: клінічні та діагностичні ознаки(📄 За оглядом Post-Concussion Syndrome and Functional Neurological Disorder: Diagnostic Interfaces, Risk Mechanisms, and the Functional Overlay Model) 📌 У МКХ-10 посткомоційний синдром (ПКС) визначено як сукупність симптомів, таких як головний біль, запаморочення, втома, порушення сну, дратівливість та проблеми з концентрацією уваги або пам'яттю, що виникають протягом кількох днів або тижнів після лЧМТ.▪️ Однак МКХ-11 виключила ПКС як окремий діагноз через його неспецифічність.Натомість рекомендується термін «персистуючі симптоми струсу мозку» або категоризацію за нейрокогнітивними розладами, спричиненими ЧМТ.▪️ На практиці ПКС залишається ознакою, що базується на симптомах. ▪️ Його діагностика значною мірою спирається на анамнез та суб'єктивні скарги, часто без підтвердження когнітивних порушень під час тестування.▪️ Ця невідповідність показує ключову проблему – хоча багато пацієнтів повідомляють про постійні скарги, мало хто відповідає формальним критеріям нейрокогнітивного розладу.📌 На відміну від ПКС, функціональний неврологічний розлад (ФНР) визнається у МКХ-11 на основі позитивних клінічних даних, а не лише виключення органічної патології.📌 Функціональний когнітивний розлад (ФКР) характеризується стійкими когнітивними скаргами — забудькуватістю та проблемами з концентрацією — незважаючи на нормальну або непослідовну об'єктивну когнітивну діяльність.▪️ Хоча як ПКС, так і ФКР проявляються когнітивними скаргами, такими як провали пам'яті та труднощі з увагою, їхні нейрокогнітивні патерни значно розходяться.▪️ Клінічні та діагностичні ознаки ПКС та ФНР/ФКР можна порівняти за окремими доменами.↘️ Етіологія▫️ПКС: Біомеханічна травма головного мозку (наприклад, лЧМТ).▫️ФНР/ФКР: Функціональна дисфункція мережі мозку.↘️ Симптоми▫️ПКС: Головний біль, запаморочення, втома, когнітивні скарги, зміни настрою.▫️ФНР/ФКР: Моторні/сенсорні симптоми, психогенні неепілептичні напади, когнітивні скарги, дисоціація.↘️ Об'єктивні дані▫️ПКС: Часто нормальна нейровізуалізація, у деяких випадках незначні аномалії МР-трактографії (DTI) та/або функціональної МРТ.▫️ФНР/ФКР: Типово нормальна візуалізація; позитивні функціональні ознаки при обстеженні.↘️ Діагностичні критерії ▫️ПКС: На основі профілю симптомів після лЧМТ; МКХ-10 (в анамнезі).▫️ФНР/ФКР: Позитивні ознаки (за МКХ-11); невідповідність симптомів характеру захворювання.↘️ Нейропсихологічний профіль ▫️ПКС: Може проявлятися незначний дефіцит; часто норма в хронічній фазі.▫️ФНР/ФКР: Розбіжність між скаргами та результатами тестів.↘️ Біомаркери ▫️ПКС: GFAP, NFL (у гострій фазі); мікроРНК, маркери запалення (лише у дослідженнях).▫️ФНР/ФКР: Немає встановлених біомаркерів; кортизол досліджується як індикатор стану.❗️ Розуміння відмінностей між ПКС та ФНР/ФКР дозволяє раніше розпізнати та провести точніше лікування, спрямоване на психічну та когнітивну симптоматику.🧠🩶 З повагою, RecoWARy — Фахівцям/-чиням

Нейрозапалення як вторинна фізіологічна реакція на лЧМТ❗️ Вибухова лЧМТ – це не одинична подія, а прогресуюча травма. ▪️ Первинне структурне пошкодження різних компонентів тканини мозку під впливом вибухової хвилі посилюється низкою складних молекулярних патологічних процесів:▫️ пошкодженням архітектури аксонів, нейронів і гліальних клітин, ▫️ посиленим вивільненням нейромедіаторів, припливом кальцію та іншими іонним зсувами,▫️ енергетичною недостатністю, ▫️ метаболічними та судинними змінами. 📌 Кожен з цих процесів може відбуватися одночасно з іншими на різних етапах після вибуху.📌 Запалення є важливою вторинною фізіологічною реакцією на лЧМТ – чіткою системною відповіддю на ушкодження мозку, яка визначається проміжком часу від 6 годин до 12 місяців після травми. ▪️ Рання локалізована запальна реакція спостерігається протягом першого тижня після травми.▪️ Нейрозапалення – характерна ознака вибухової лЧМТ – як правило, спровоковано попередніми множинними патологічними змінами, такими як пошкодження судин і зміна клітинної адгезії. ▪️ Проведені дослідження встановили, що найбільш глобальною реакцією у пошкодженому вибухом мозку є реактивний астрогліоз з астроцитами, гіпертрофованими через пошкодження мембрани.▪️ Після травми також спостерігали посилення регуляції генів запалення та більшу присутність мікроглії/макрофагів.▪️ Оскільки традиційна нейровізуалізація не може адекватно ідентифікувати незначні аномалії, що вказують на нейрозапалення, їх експериментально виявляють вимірюваннями метаболітів мозку із застосуванням магнітно-резонансної спектроскопії.▪️ Після травми еритроцити та периферичні імунні клітини, такі як макрофаги та нейтрофіли, можуть проникати в паренхіму мозку.▪️ При цьому ▫️ еритроцити можуть вивільняти гемоглобін і залізо, які збільшують окислювальний стрес і, як наслідок, пошкодження нейронів;▫️ інфільтровані периферичні імунні клітини можуть вивільняти активні форми кисню та цитокіни запалення, які посилюють активацію мікроглії та подальше нейрозапалення.📌 Відкладення фібріногену є потужним активатором нейрозапалення шляхом залучення імунних клітин з периферії у паренхіму мозку через пошкодження гематоенцефалічного бар’єру (ГЕБ) та цілісності судин.▪️ Протягом годин після травми гліальні клітини вивільняють у внутрішньочерепні простори маркери запалення. ▪️ Ці маркери потрапляють у кров шляхом глімфатичного очищення або витоку через пошкоджений ГЕБ.▪️ Є підстави вважати, що часова експресія запальних маркерів відрізняється у вибухових та невибухових лЧМТ.▪️ Для точної кількісної оцінки нейрозапальної відповіді маркери запалення ідеально вимірювати поблизу джерела їх походження, проте при лЧМТ дослідження обмежуються вимірюванням маркерів запалення в крові, оскільки інвазивні методи для отримання лікворної рідини вважаються непропорційними до тяжкості травми.▪️ Проте дослідження показали, що концентрація маркерів запалення в крові значно нижча і на неї суттєво впливає низка індивідуальних факторів, не пов’язаних з ЧМТ.▪️ До того ж визначення біомаркерів запалення на основі крові має певні методичні та технічні обмеження. ❗️ Існує багато експериментальних і клінічних доказів, що запалення після вибухових лЧМТ (разом з окислювальним стресом та судинними патологіями) є критичним компонентом підвищеної вразливості до подальших травм.▪️ Тому повторні вибухові лЧМТ можуть мати кумулятивний шкідливий вплив, спричиняти більш агресивні патологічні процеси з довгостроковими наслідками для неврологічного функціонування і стійкості.(📄 за оглядом Механізми раннього гострого періоду вибухової легкої черепно-мозкової травми)🧠🩶 З повагою, RecoWARy — Фахівцям/-чиням

ПКС та ФНР: діагностично складні стани📄 Огляд 2025 року Post-Concussion Syndrome and Functional Neurological Disorder: Diagnostic Interfaces, Risk Mechanisms, and the Functional Overlay Model докладно аналізує та порівнює два поширені, діагностично складні стани – посткомоційний синдром (ПКС) та функціональний неврологічний розлад (ФНР), включно з функціональним когнітивним розладом (ФКР).📌 Посткомоційний синдром (ПКС) – це визнаний клінічний наслідок лЧМТ, що проявляється як сукупність симптомів.▪️ Стійкий ПКС часто характеризується ледь помітними та суб'єктивними скаргами, без чітко визначених нейропатологічних корелятів. ▪️ Його симптоми не є специфічними для травми мозку, що ускладнює діагностику. ▪️ До того ж стандартні нейропсихологічні оцінки часто не виявляють об'єктивних дефіцитів, хоча пацієнти повідомляють про значні когнітивні порушення.▪️ Вважають, що у формуванні симптомів ПКС вирішальну роль можуть відігравати індивідуальні фактори – психосоціальний профіль до травми або чутливість до стресу.▪️ За новими даними, лЧМТ в анамнезі, особливо нещодавні або неодноразові, можуть підвищувати ризик тривалої симптоматики.📌 Функціональний неврологічний розлад (ФНР) – доволі поширений та обтяжливий нейропсихіатричний стан, що характеризується руховими, сенсорними або когнітивними симптомами, які не співпадають із класичною клінікою жодного з неврологічних захворювань. ▪️ У світі ФНР зараз вважають основною причиною інвалідизації в амбулаторній неврології, він становить значну частку направлень до високоспеціалізованих медзакладів.▪️ Серед скарг найпоширенішими є рухові симптоми, такі як тремор, слабкість кінцівок та порушення ходи. У відділеннях лікування епілепсії до третини госпіталізованих пацієнтів зрештою отримують діагноз психогенних неепілептичних нападів.▪️ ФКР поширений серед пацієнтів, зокрема, молодого віку, зі скаргами на порушення пам'яті.▪️ Пацієнти мають суб'єктивні когнітивні скарги, але без ознак нейродегенерації. ФКР також перетинається з тягарем соматичних симптомів та порушеннями уваги, що ускладнює діагностику.▪️ ФКР непропорційно більше вражає пацієнтів з психіатричною коморбідністю, історією травм та соціально-економічним неблагополуччям, зокрема біженців, військових ветеранів та осіб, які зазнали насильства.📌 Це підтверджує біопсихосоціальну модель вразливості, де кумулятивний стрес та емоційна дисрегуляція модулюють прояв функціональних симптомів.📌 ПКС та ФНР/ФКР часто мають спільні риси, такі як суб'єктивні когнітивні скарги, втома, тривога та стійкі симптоми.▪️ Критичною перешкодою для адекватної допомоги залишається затримка діагностики: кілька років від появи симптомів до їхнього розпізнавання. ❗️ Поширеними є неправильні діагнози: епілепсія, синдром хронічної втоми або навіть симуляція, особливо у пацієнтів із ледь помітними або мінливими симптомами.📌 Для покращення лікування пацієнтів зі стійкими, але "незрозумілими" і неоднозначними симптомами після лЧМТ важливо виявити випадки, коли функціональна симптоматика співіснує з початковим органічним ураженням.Особливої уваги потребують пацієнти із невідповідними тяжкості скарг симптомами та нормальними результатами об'єктивних тестів.🧠🩶 З повагою, RecoWARy — Фахівцям/-чиням

Як працює резильєнтність на нейронному рівні?▪️ Стійкість до стресових факторів може змінюватися з часом та життєвим досвідом. ▪️ Новий напрям досліджень за нейровізуалізаціями виявляє індивідуальні відмінності в структурі та функції нейронних мереж мозку, які захищають від розвитку психопатології після впливу значного стресового фактора.📄 Огляд Neural contributors to trauma resilience: a review of longitudinal neuroimaging studies описує нейробіологічні фактори, які можуть сприяти адаптивності стресової реакції до, під час та після травми.📌 Результати свідчать про значну роль у стійкості до стресу мережі визначення значущості (salience network) – спеціалізованих ділянок кори, які співпрацюють для виявлення, визначення пріоритетів та реагування на небезпеки навколишнього середовища та значущі подразники.▪️ Встановлено, що▫️ здатність особи модулювати активність цієї мережі передбачає меншу кількість пов'язаних з травмою симптомів;▫️ активність мережі перед травмою має негативний вплив на посттравматичні симптоми;▫️ проте її вища активація після травми прогнозує як стійкість до травми, так і подальше одужання.▪️ Наведено дані, що▫️ залучення мережі винагороди, мережі когнітивного контролю та областей, пов'язаних з гальмуванням загрози, послідовно покращують стійкість;▫️ стійкість після травми позитивно корелює з мережею уваги;▫️ посттравматична стійкість та здатність до відновлення мають складні залежності від первинних сенсорних мереж;▫️ залучення мережі пасивного режиму роботи мозку (Default Mode Network, DMN) у гострому періоді травми спочатку може бути дезадаптивним, але таке раннє залучення сприяє подальшому відновленню, навіть через роки після травми.▪️ Проте існують підгрупи людей, у яких гальмування загрози навпаки негативно впливає на стійкість, – наприклад, при дисоціативному типі ПТСР. ▪️ Навіть з наявними обмеженнями через малі вибірки з даними дотравматичного періоду, поточні результати можна використовувати для планування втручань з підвищення стійкості для різних підгруп та часових вікон. ▪️ Для осіб з травмою у гострій фазі, наприклад, у відділеннях невідкладної допомоги або на полі бою, можна використовувати підхід зі збільшенням залучення ділянок дорсолатеральної префронтальної кори, які відповідають за виконавчі функції – когнітивний контроль, гальмування, увагу, емоції. ▪️ Натомість втручання для осіб з хронічними дисоціативними симптомами можуть намагатися зменшити залучення ділянок гальмування загрози. 🧠🩶 З повагою, RecoWARy — Фахівцям/-чиням

Нейрометаболічний каскад у ранньому гострому періоді вибухової лЧМТ📌 Вибухова лЧМТ – унікальний підтип травми, що виникає внаслідок прямого та непрямого впливу вибуху – включає як первинні, так і вторинні процеси ураження. 1️⃣ Первинне ураження є результатом впливу енергії, переданої мозку в момент вибуху. 2️⃣ Вторинне ураження – це реакції, які мають на меті обмежити початковий вплив та відновити гомеостаз, але у кінцевому підсумку призводять до додаткового прогресуючого пошкодження мозку через низку патологічних процесів. ▪️ Вважалося, що вторинна лЧМТ обмежена годинами або днями після травми, однак нові відкриття вказують на те, що активовані під час вторинної травми аномальна передача сигналів і запальні процеси зберігаються набагато довше.▪️ З огляду на очевидні обмеження досліджень наслідків гострої вибухової лЧМТ у мозку людини in vivo, велика частина сучасних знань про відповідні клітинні механізми отримана на тваринних моделях.▪️ Під час первинного механічного ушкодження аксотомія зустрічається рідко, проте вторинні каскади можуть призвести до дегенерації аксонів чи залишити їх життєздатними, але функціонально порушеними.▪️ У літературі описано загальний механізм посттравматичних змін нейрометаболічного каскаду подій, які у підсумку визначають функціональний стан нейронів ушкодженого мозку. ▪️ Окремі складові цього механізму було експериментально підтверджено та уточнено на тваринних моделях та в клінічних дослідженнях.📌 Центральним є переконання, що окрім безпосередньої травми аксонів під час вибуху, основну роль як у дегенерації ушкоджених, так і в стійкій дисфункції неушкоджених аксонів відіграє іонний дисбаланс.▪️ У момент травми відбувається сплеск концентрації збуджуючих амінокислот (переважно глутамату та аспартату), уражаються керовані ними кальцій-чутливі рецептори, відбувається приплив кальцію.▪️ Підвищення рівня кальцію відбувається також через потенціалозалежні канали та зворотній обмін з іонами натрію, який також грає роль одного з джерел іонної дисрегуляції.▪️ Кальцій діє як токсин, що викликає порушення функції мітохондрій, що потенційно шкідливо для нормального енергетичного метаболізму. Знижується рівень АТФ; порушується здатність АТФ доставляти енергію до клітин мозку.▪️ Рівень позаклітинного магнію також знижується, що призводить до гіперзбудливості нейронів.▪️ Потоки калію, натрію і кальцію, змінені травмою на рівні пошкоджених клітин, запускають іонні канали по всьому мозку, виникає стан поширеної депресії нейронів та готовності клітин до бар’єрної дисфункції, порушується здатність очищати сміття, усувати запалення та вивільняти трофічні фактори для відновлення нейронних зв’язків.▪️ Нервові клітини намагаються відновити порушений гомеостаз за допомогою мембранних іонних насосів, але насоси потребують енергії, яка швидко вичерпується.▪️ З’являється та погіршується невідповідність між потребою в енергії та здатністю її виробляти в мозку або доставляти через змінений після травми церебральний кровоток, що у сукупності призводить до «енергетичної кризи».▪️ Окрім того, з дисфункцією мітохондрій та деградацією цитоскелета пов’язані окислювальний стрес і перекисне окиснення ліпідів. (Протягом тривалого часу ці процеси включалися в патофізіологію гострої лЧМТ і пом’якшувались використанням поглиначів вільних радикалів).❗️ Таким чином, для раннього гострого періоду вибухової лЧМТ характерний нейрометаболічний каскад складних молекулярних патологічних процесів, що можуть відбуватися одночасно та порушувати нормальну роботу мозку.(➡️ за оглядом Механізми раннього гострого періоду вибухової легкої черепно-мозкової травми)🧠🩶 З повагою, RecoWARy — Фахівцям/-чиням

Особливості ДАУ після вибухової лЧМТ❓Що таке ДАУ?▪️ Після вибуху хвилі надвисокого тиску при проходженні через голову здатні викликати значні лінійні та/або обертальні прискорення, які можуть розтягнути, а іноді й розірвати аксони білої речовини. 📌 Це пошкодження відоме як дифузне аксональне ураження (ДАУ, diffuse axonal injury, DAI). ▪️ Експериментальні моделі допомогли зрозуміти особливості механічного впливу вибуху на нейронний цитоскелет та ушкодження аксонів: 1️⃣ аксони поводяться як в’язкі матеріали при повільній деформації і як пружні утворення під час швидкого видовження;2️⃣ протягом кількох секунд після швидкого зсуву/розтягування аксони тимчасово втрачають еластичність та стають хвилястими через первинний розрив аксональних мікротрубочок – найжорсткішої частини їх структури;3️⃣ скручування та зміщення зламаних мікротрубочок в багатьох місцях вздовж ушкоджених аксонів перешкоджають подальшому розслабленню аксонів до первісного стану;4️⃣ деполімеризація мікротрубочок з точок розриву може забезпечити поступове розслаблення аксонів, проте ціною переривання аксонального транспорту, прогресуючого набухання та ймовірного подальшого пасивного відокремлення нестійкого об’єму і вторинної аксотомії з втратою функції аксона;5️⃣ якщо жоден з набряків при шаховому розташуванні точок розриву в аксонах не зростає до точки роз’єднання, відновлення решітки мікротрубочок може дати можливість пошкодженим аксонам боротися із залишковим накопиченням білка.▪️ Встановлено, що для збереження вузлів мікротрубочок необхідний білок фосфорильований тау (pTau), а дефосфорилювання pTau переважно відбувається за допомогою тканинної неспецифічної лужної фосфатази (TNAP). ▪️ На тваринних моделях вибухової лЧМТ спостерігали гостре зниження активності TNAP та збільшення pTau в мозку вже через 6 годин після вибуху, з подальшим накопиченням білка протягом доби. ❗️ Особливості регіональних змін TNAP та pTau свідчать, що основний механізм таупатії при вибуховій лЧМТ може відрізнятися від механізму, пов’язаного з хворобою Альцгеймера.▪️ Мієлінізація аксона може забезпечувати більший захист від ушкоджень та краще функціональне відновлення завдяки▫️ більшій фізичній міцності,▫️ зміні іонних градієнтів лише у вузлових областях,▫️ метаболічній підтримці глії.❗️ Поступовість мієлінізації під час вікового розвитку мозку пояснює більшу вразливість до ДАУ у молодшому віці.▪️ Неможливість ідентифікувати «невидимі» ушкодження аксонів за допомогою звичайних КТ та МРТ привела до розробки та впровадження у дослідження ДАУ більш чутливих методів нейровізуалізації: ▫️ МР-трактографії (DTI), ▫️ морфометрії за МРТ (VBM in MRI), ▫️ позитронно-емісійної томографії (PET),▫️ однофотонної емісійної комп’ютерної томографї (SPECT).📌 Останні дані МР-трактографії військовослужбовців вказують, що — порівняно з невибуховою травмою — ушкодження аксонів при вибуховій лЧМТ▫️ є більш поширеними і просторово варіативними;▫️ охоплюють такі області мозку, як верхній променевий вінець лобової кори, мозочок і зорові тракти;▫️ у лобовій частці мають характерне розташування на субміліметровій відстані від артеріол разом з реактивною мікроглією – маркером активного нейрозапалення.▪️ Дослідження зв'язку у цілому можуть недооцінювати загальне ушкодження аксонів після вибухової лЧМТ.▪️ Морфологічно інтактні аксони з порушеною фізіологією можуть сприяти патологічному середовищу, що тягне за собою вторинні зміни аксонів та функціонально шкідливі ефекти у значно більшому діапазоні тяжкості, ніж вважалося раніше.📄 (за оглядом Механізми раннього гострого періоду вибухової легкої черепно-мозкової травми)🧠🩶 З повагою, RecoWARy — Фахівцям/-чиням

Йога у терапії опіоїдної залежності та синдрому відміни ▪️ За оцінками, у 2022 році у світі лише 1 з 11 осіб із розладами, пов'язаними із вживанням наркотиків, отримував лікування.❗️ Опіоїди широко використовуються для лікування болю, але мають високий потенціал залежності. Абстиненція є критичним періодом, коли тяжкість симптомів, рівень відмови від терапії та ризик рецидиву є найвищими. ▪️ Раннє втручання протягом цієї фази вразливості може суттєво вплинути на довгостроковий ефект.📄 Рандомізоване клінічне дослідження Yoga for Opioid Withdrawal and Autonomic Regulation: A Randomized Clinical Trial оцінювало йогу як допоміжну терапію для прискорення одужання від опіоїдної абстиненції.▪️ Нові дані свідчать, що вегетативна дисрегуляція, яка проявляється зниженням варіабельності серцевого ритму (ВСР) – ключового фізіологічного показника балансу АНС – пов'язана із сильнішим потягом та схильністю до рецидивів при абстинентному синдромі. ▪️ При опіоїдній абстиненції має місце симпатична гіперактивація та знижений парасимпатичний тонус, на які стандартна фармакотерапія може не впливати належним чином, через що зростає ризик рецидиву.▪️ У дослідженні учасники – 59 чоловіків віком 18–50 років, середній (25,6 ± 3,9), які мали легкі або помірні симптоми абстиненції опіоїдів – були розподілені на дві групи:▫️ контрольна група (29 осіб) отримала лише стандартне лікування бупренорфіном (buprenorphine);▫️ група йоги (30 осіб) разом зі стандартним лікуванням протягом 14 днів додатково отримала 10 45-хвилинних сеансів йоги (практики асан і релаксації та техніки дихання).📌 Йога була обрана завдяки її унікальним можливостям щодо забезпечення доступних втручань, які можна розпочати навіть під час гострого абстинентного синдрому, безпосередньо посилюючи парасимпатичний тонус та сприяючи фізіологічній саморегуляції.▪️ Результати показали безпечність та ефективність 2-тижневого модуля йоги як додаткової терапії для полегшення симптомів абстиненції.▪️Група йоги показала▫️ значно менший час до відновлення від симптомів абстиненції – у середньому 5 діб проти 9 діб у контрольній групі;▫️ статистично значуще покращення показників ВСР – як у низько-, так і у високочастотних доменах, а також у співвідношенні їх потужностей. Збільшення парасимпатичної активності становило 23% ефекту лікування;▫️ більш значне, ніж у контрольній групі, зниження тривожності;▫️ помірне скорочення затримки засинання (у середньому на 61 хвилину);▫️ зменшення болю.📌 Отже, йога під час лікування опіоїдної абстиненції може одночасно відновити основні регуляторні процеси — що виходить за рамки лікування симптомів.📌 На думку авторів, результати дослідження підтверджують доцільність інтеграції йоги в протоколи терапії опіоїдної абстиненції.➡️ Більше про можливості йоги у реабілітації Добірка Майндфулнес та йога у реабілітації лЧМТ🧠🩶 З повагою, RecoWARy — Фахівцям/-чиням

Практична клінічна цінність біомаркерів ЧМТ.Частина 2(📄 За Blood biomarkers for traumatic brain injury: A narrative review of current evidence)📌 Біомаркери ЧМТ: GFAP▪️ GFAP – гліальний фібрилярний кислий білок, присутній в астроцитах, як у білій, так і в сірій речовині мозку. ▪️ Виявляється протягом 1 години після травми, період напіввиведення 24–48 годин залежно від тяжкості ЧМТ. ▪️ Рівень може залежати від віку і залишатися підвищеним через кілька місяців після ЧМТ.▪️ За рівнем GFAP можна відрізнити пацієнтів з лЧМТ від пацієнтів як з ортопедичною травмою без ЧМТ, так і без травми.📌 Нещодавні дослідження TRACK-TBI та CENTER-TBI показали, що протягом перших 24 годин після ЧМТ рівні GFAP ▪️ у крові ▫️ корелюють з початковими балами за Шкалою коми Глазго,▫️ дають можливість виявляти пацієнтів із аномаліями на МРТ при нормальниому КТ,▫️ дають якісний прогноз несприятливого результату лЧМТ;▪️ у сироватці крові ▫️ високо прогностичні щодо аномалій на КТ,▫️ після лЧМТ вищі при патології на КТ, ніж у нормі.▪️ Крім того, рівні GFAP у крові підвищені у пацієнтів ▫️ з аксональним ушкодженням, виявленим на МРТ, ▫️ які потребують нейрохірургічного втручання.▪️ Таким чином,▫️ з клінічної точки зору, GFAP можна використовувати для сортування пацієнтів з гострою ЧМТ для КТ-сканування завдяки його хорошій чутливості та специфічності для прогнозування уражень, ▫️ з практичної точки зору, швидкий скринінговий тест на GFAP на основі капілярної крові полегшить лікування ЧМТ у догоспітальних умовах. ▪️ Підхід з одним маркером на базі GFAP може бути корисним для своєчасної діагностики та прийняття рішень у країнах з низьким та середнім рівнем доходу, де рутинна нейровізуалізація часто недоступна.▪️ S100B та GFAP також застосовують після ЧМТ як маркери пошкодження гематоенцефалічного бар'єра.🧠🩶 З повагою, RecoWARy — Фахівцям/-чиням

Практична клінічна цінність біомаркерів ЧМТ Частина 1▪️ Оскільки ЧМТ спричиняє складний каскад нейрометаболічних змін, у клінічній практиці застосовують біомаркери різного клітинного походження.📌 Біомаркери ЧМТ: S100B(📄 За Blood biomarkers for traumatic brain injury: A narrative review of current evidence)▪️ S100B – невеликий внутрішньоклітинний кальційзв'язуючий білок, присутній переважно в астроцитах ЦНС, – історично найбільш досліджений біомаркер для оцінки ЧМТ. ▪️ Рівень S100B у крові ▫️ зростає протягом 1 години після ЧМТ ▫️ досягає піку менше, ніж за 6 годин після травми▫️ період напіввиведення – від 30 хв до 2 годин. ▪️ Рівень S100B у крові ▫️ залежить від віку, ▫️ може зростати під час інтенсивних спортивних навантажень, ▫️ підвищується у пацієнтів з екстракраніальними травмами.📌 В останніх скандинавських рекомендаціях щодо початкового лікування легких та помірних ЧМТ у дорослих використання S100B у відділенні невідкладної допомоги було рекомендовано для виключення необхідності проведення КТ голови (порогове значення в крові 0,1 мкг/л) у пацієнтів з ізольованою лЧМТ та низьким ризиком внутрішньочерепного крововиливу при ≤ 6 годин після травми. ▪️ Навіть відносно незначне підвищення S100B (> 0,05 мкг/л) при відборі кожні 12 годин має надійну чутливість та специфічність для виявлення уражень, що підтверджуються нейровізуалізацією. 📌 Клініцистам пропонується визначати рівні S100B через 12–36 годин після політравми.▪️ Рівні S100B корелюють з довгостроковим функціональним результатом. ▪️ Окремі дані вказують на можливість застосування маркера для раннього виявлення вторинних травм та оцінки ефективності лікування пацієнтів з ЧМТ у відділеннях нейроінтенсивної терапії.❗️ Ефективність S100B знижується протягом перших 24 годин після травми через швидке виведення, тому для точнішої оцінки стану його слід використовувати разом з іншими клінічними параметрами.🧠🩶 З повагою, RecoWARy — Фахівцям/-чиням

Прогностичні моделі наслідків ЧМТ Частина 2📄 Результати метааналізу 2023 року Prognostic Value of CRASH and IMPACT Models for Predicting Mortality and Unfavorable Outcome in Traumatic Brain Injury; a Systematic Review and Meta-Analysis показують, що у прогнозуванні смертності та несприятливого результату ЧМТ можна використовувати лише перший (основний чи базовий) рівень будь-якої моделі. 📄 Когортне дослідження Incremental prognostic value of acute serum biomarkers for functional outcome after traumatic brain injury (CENTER-TBI): an observational cohort study встановило, що▫️додавання до факторів прогнозу даних про рівні сироваткових біомаркерів суттєво покращило прогностичну цінність моделей IMPACT та CRASH, ▫️при цьому найбільший вплив на прогноз мав маркер UCH-L1.📌 Хоча моделі IMPACT та CRASH є надійними та перевіреними, вони призначені для доповнення клінічного судження, а не для його заміни — оскільки ці прогнози є ймовірнісними. До того ж їх ефективність може відрізнятися залежно від конкретної групи пацієнтів та медичного закладу.❗️ На сьогодні стан з прогностичними моделями для наслідків лЧМТ, на жаль, не такий обнадійливий, як для тяжчих травм.(На думку команди RecoWARy, такий негативний результат для лЧМТ — при задовільній точності для тяжчих травм — вкотре підкреслює складний характер механізмів формування стійких наслідків лЧМТ).📄 Дослідження Prediction of Global Functional Outcome and Post-Concussive Symptoms after Mild Traumatic Brain Injury... проаналізувало дані 2374 дорослих учасників CENTER-TBI з лЧМТ з метою валідації моделей, що▫️ прогнозують функціональні результати за3-12-місячною розширеною шкалою результатів Глазго (GOSE)▫️ стійкі посткомоційні симптоми за опитувальником Rivermead Post-Concussion Symptoms Questionnaire (RPQ).▪️ Згідно отриманих результатів, жодна з розглянутих прогностичних моделей не має ані хорошого калібрування, ані задовільної специфічності у пацієнтів з лЧМТ. ▪️ Автори зазначили, що потрібні подальші дослідження для адаптації наявних прогностичних моделей до популяції лЧМТ на основі предикторів, доступних у щоденній клінічній практиці.🧠🩶 З повагою, RecoWARy — Фахівцям/-чиням