Нейрозапалення як вторинна фізіологічна реакція на лЧМТ❗️ Вибухова лЧМТ – це не одинична подія, а прогресуюча травма. ▪️ Первинне структурне пошкодження різних компонентів тканини мозку під впливом вибухової хвилі посилюється низкою складних молекулярних патологічних процесів:▫️ пошкодженням архітектури аксонів, нейронів і гліальних клітин, ▫️ посиленим вивільненням нейромедіаторів, припливом кальцію та іншими іонним зсувами,▫️ енергетичною недостатністю, ▫️ метаболічними та судинними змінами. 📌 Кожен з цих процесів може відбуватися одночасно з іншими на різних етапах після вибуху.📌 Запалення є важливою вторинною фізіологічною реакцією на лЧМТ – чіткою системною відповіддю на ушкодження мозку, яка визначається проміжком часу від 6 годин до 12 місяців після травми. ▪️ Рання локалізована запальна реакція спостерігається протягом першого тижня після травми.▪️ Нейрозапалення – характерна ознака вибухової лЧМТ – як правило, спровоковано попередніми множинними патологічними змінами, такими як пошкодження судин і зміна клітинної адгезії. ▪️ Проведені дослідження встановили, що найбільш глобальною реакцією у пошкодженому вибухом мозку є реактивний астрогліоз з астроцитами, гіпертрофованими через пошкодження мембрани.▪️ Після травми також спостерігали посилення регуляції генів запалення та більшу присутність мікроглії/макрофагів.▪️ Оскільки традиційна нейровізуалізація не може адекватно ідентифікувати незначні аномалії, що вказують на нейрозапалення, їх експериментально виявляють вимірюваннями метаболітів мозку із застосуванням магнітно-резонансної спектроскопії.▪️ Після травми еритроцити та периферичні імунні клітини, такі як макрофаги та нейтрофіли, можуть проникати в паренхіму мозку.▪️ При цьому ▫️ еритроцити можуть вивільняти гемоглобін і залізо, які збільшують окислювальний стрес і, як наслідок, пошкодження нейронів;▫️ інфільтровані периферичні імунні клітини можуть вивільняти активні форми кисню та цитокіни запалення, які посилюють активацію мікроглії та подальше нейрозапалення.📌 Відкладення фібріногену є потужним активатором нейрозапалення шляхом залучення імунних клітин з периферії у паренхіму мозку через пошкодження гематоенцефалічного бар’єру (ГЕБ) та цілісності судин.▪️ Протягом годин після травми гліальні клітини вивільняють у внутрішньочерепні простори маркери запалення. ▪️ Ці маркери потрапляють у кров шляхом глімфатичного очищення або витоку через пошкоджений ГЕБ.▪️ Є підстави вважати, що часова експресія запальних маркерів відрізняється у вибухових та невибухових лЧМТ.▪️ Для точної кількісної оцінки нейрозапальної відповіді маркери запалення ідеально вимірювати поблизу джерела їх походження, проте при лЧМТ дослідження обмежуються вимірюванням маркерів запалення в крові, оскільки інвазивні методи для отримання лікворної рідини вважаються непропорційними до тяжкості травми.▪️ Проте дослідження показали, що концентрація маркерів запалення в крові значно нижча і на неї суттєво впливає низка індивідуальних факторів, не пов’язаних з ЧМТ.▪️ До того ж визначення біомаркерів запалення на основі крові має певні методичні та технічні обмеження. ❗️ Існує багато експериментальних і клінічних доказів, що запалення після вибухових лЧМТ (разом з окислювальним стресом та судинними патологіями) є критичним компонентом підвищеної вразливості до подальших травм.▪️ Тому повторні вибухові лЧМТ можуть мати кумулятивний шкідливий вплив, спричиняти більш агресивні патологічні процеси з довгостроковими наслідками для неврологічного функціонування і стійкості.(📄 за оглядом Механізми раннього гострого періоду вибухової легкої черепно-мозкової травми)🧠🩶 З повагою, RecoWARy — Фахівцям/-чиням