Нейрометаболічний каскад у ранньому гострому періоді вибухової лЧМТ📌 Вибухова лЧМТ – унікальний підтип травми, що виникає внаслідок прямого та непрямого впливу вибуху – включає як первинні, так і вторинні процеси ураження. 1️⃣ Первинне ураження є результатом впливу енергії, переданої мозку в момент вибуху. 2️⃣ Вторинне ураження – це реакції, які мають на меті обмежити початковий вплив та відновити гомеостаз, але у кінцевому підсумку призводять до додаткового прогресуючого пошкодження мозку через низку патологічних процесів. ▪️ Вважалося, що вторинна лЧМТ обмежена годинами або днями після травми, однак нові відкриття вказують на те, що активовані під час вторинної травми аномальна передача сигналів і запальні процеси зберігаються набагато довше.▪️ З огляду на очевидні обмеження досліджень наслідків гострої вибухової лЧМТ у мозку людини in vivo, велика частина сучасних знань про відповідні клітинні механізми отримана на тваринних моделях.▪️ Під час первинного механічного ушкодження аксотомія зустрічається рідко, проте вторинні каскади можуть призвести до дегенерації аксонів чи залишити їх життєздатними, але функціонально порушеними.▪️ У літературі описано загальний механізм посттравматичних змін нейрометаболічного каскаду подій, які у підсумку визначають функціональний стан нейронів ушкодженого мозку. ▪️ Окремі складові цього механізму було експериментально підтверджено та уточнено на тваринних моделях та в клінічних дослідженнях.📌 Центральним є переконання, що окрім безпосередньої травми аксонів під час вибуху, основну роль як у дегенерації ушкоджених, так і в стійкій дисфункції неушкоджених аксонів відіграє іонний дисбаланс.▪️ У момент травми відбувається сплеск концентрації збуджуючих амінокислот (переважно глутамату та аспартату), уражаються керовані ними кальцій-чутливі рецептори, відбувається приплив кальцію.▪️ Підвищення рівня кальцію відбувається також через потенціалозалежні канали та зворотній обмін з іонами натрію, який також грає роль одного з джерел іонної дисрегуляції.▪️ Кальцій діє як токсин, що викликає порушення функції мітохондрій, що потенційно шкідливо для нормального енергетичного метаболізму. Знижується рівень АТФ; порушується здатність АТФ доставляти енергію до клітин мозку.▪️ Рівень позаклітинного магнію також знижується, що призводить до гіперзбудливості нейронів.▪️ Потоки калію, натрію і кальцію, змінені травмою на рівні пошкоджених клітин, запускають іонні канали по всьому мозку, виникає стан поширеної депресії нейронів та готовності клітин до бар’єрної дисфункції, порушується здатність очищати сміття, усувати запалення та вивільняти трофічні фактори для відновлення нейронних зв’язків.▪️ Нервові клітини намагаються відновити порушений гомеостаз за допомогою мембранних іонних насосів, але насоси потребують енергії, яка швидко вичерпується.▪️ З’являється та погіршується невідповідність між потребою в енергії та здатністю її виробляти в мозку або доставляти через змінений після травми церебральний кровоток, що у сукупності призводить до «енергетичної кризи».▪️ Окрім того, з дисфункцією мітохондрій та деградацією цитоскелета пов’язані окислювальний стрес і перекисне окиснення ліпідів. (Протягом тривалого часу ці процеси включалися в патофізіологію гострої лЧМТ і пом’якшувались використанням поглиначів вільних радикалів).❗️ Таким чином, для раннього гострого періоду вибухової лЧМТ характерний нейрометаболічний каскад складних молекулярних патологічних процесів, що можуть відбуватися одночасно та порушувати нормальну роботу мозку.(➡️ за оглядом Механізми раннього гострого періоду вибухової легкої черепно-мозкової травми)🧠🩶 З повагою, RecoWARy — Фахівцям/-чиням