Особливості ДАУ після вибухової лЧМТ❓Що таке ДАУ?▪️ Після вибуху хвилі надвисокого тиску при проходженні через голову здатні викликати значні лінійні та/або обертальні прискорення, які можуть розтягнути, а іноді й розірвати аксони білої речовини. 📌 Це пошкодження відоме як дифузне аксональне ураження (ДАУ, diffuse axonal injury, DAI). ▪️ Експериментальні моделі допомогли зрозуміти особливості механічного впливу вибуху на нейронний цитоскелет та ушкодження аксонів: 1️⃣ аксони поводяться як в’язкі матеріали при повільній деформації і як пружні утворення під час швидкого видовження;2️⃣ протягом кількох секунд після швидкого зсуву/розтягування аксони тимчасово втрачають еластичність та стають хвилястими через первинний розрив аксональних мікротрубочок – найжорсткішої частини їх структури;3️⃣ скручування та зміщення зламаних мікротрубочок в багатьох місцях вздовж ушкоджених аксонів перешкоджають подальшому розслабленню аксонів до первісного стану;4️⃣ деполімеризація мікротрубочок з точок розриву може забезпечити поступове розслаблення аксонів, проте ціною переривання аксонального транспорту, прогресуючого набухання та ймовірного подальшого пасивного відокремлення нестійкого об’єму і вторинної аксотомії з втратою функції аксона;5️⃣ якщо жоден з набряків при шаховому розташуванні точок розриву в аксонах не зростає до точки роз’єднання, відновлення решітки мікротрубочок може дати можливість пошкодженим аксонам боротися із залишковим накопиченням білка.▪️ Встановлено, що для збереження вузлів мікротрубочок необхідний білок фосфорильований тау (pTau), а дефосфорилювання pTau переважно відбувається за допомогою тканинної неспецифічної лужної фосфатази (TNAP). ▪️ На тваринних моделях вибухової лЧМТ спостерігали гостре зниження активності TNAP та збільшення pTau в мозку вже через 6 годин після вибуху, з подальшим накопиченням білка протягом доби. ❗️ Особливості регіональних змін TNAP та pTau свідчать, що основний механізм таупатії при вибуховій лЧМТ може відрізнятися від механізму, пов’язаного з хворобою Альцгеймера.▪️ Мієлінізація аксона може забезпечувати більший захист від ушкоджень та краще функціональне відновлення завдяки▫️ більшій фізичній міцності,▫️ зміні іонних градієнтів лише у вузлових областях,▫️ метаболічній підтримці глії.❗️ Поступовість мієлінізації під час вікового розвитку мозку пояснює більшу вразливість до ДАУ у молодшому віці.▪️ Неможливість ідентифікувати «невидимі» ушкодження аксонів за допомогою звичайних КТ та МРТ привела до розробки та впровадження у дослідження ДАУ більш чутливих методів нейровізуалізації: ▫️ МР-трактографії (DTI), ▫️ морфометрії за МРТ (VBM in MRI), ▫️ позитронно-емісійної томографії (PET),▫️ однофотонної емісійної комп’ютерної томографї (SPECT).📌 Останні дані МР-трактографії військовослужбовців вказують, що — порівняно з невибуховою травмою — ушкодження аксонів при вибуховій лЧМТ▫️ є більш поширеними і просторово варіативними;▫️ охоплюють такі області мозку, як верхній променевий вінець лобової кори, мозочок і зорові тракти;▫️ у лобовій частці мають характерне розташування на субміліметровій відстані від артеріол разом з реактивною мікроглією – маркером активного нейрозапалення.▪️ Дослідження зв'язку у цілому можуть недооцінювати загальне ушкодження аксонів після вибухової лЧМТ.▪️ Морфологічно інтактні аксони з порушеною фізіологією можуть сприяти патологічному середовищу, що тягне за собою вторинні зміни аксонів та функціонально шкідливі ефекти у значно більшому діапазоні тяжкості, ніж вважалося раніше.📄 (за оглядом Механізми раннього гострого періоду вибухової легкої черепно-мозкової травми)🧠🩶 З повагою, RecoWARy — Фахівцям/-чиням