Estadísticas de telegram channel - @naumova_nutrition

Скільки потрібно спати для здорового метаболізму? Нове дослідження каже, що близько 7 годин 18 хвилин 😴Нове велике дослідження, опубліковане в журналі BMJ Open Diabetes Research & Care показало, що тривалість сну може бути пов'язана з ризиком інсулінорезистентності - одного з ключових факторів розвитку цукрового діабету 2 типуУ роботі проаналізували дані 23 475 дорослих учасників за 2009-2023 роки. Дослідники оцінювали зв'язок між тривалістю сну та показником eGDR (estimated glucose disposal rate), який вважається непрямим маркером інсулінорезистентності. Чим нижчий eGDR, тим вищий ризик інсулінорезистентності.Аналіз показав, що зв'язок між сном і метаболізмом має форму перевернутої U-кривої : найбільш сприятливою для метаболічного здоров'я виявилась тривалість сну близько 7 годин 18 хвилин на добу 😴Якщо люди спали менше цього часу, збільшення тривалості сну асоціювалося з кращими метаболічними показниками та вищим eGDR. Але якщо сон перевищував цей поріг, подальше збільшення його тривалості вже асоціювалося з гіршими показниками метаболічного здоров'я. Цей ефект був особливо помітний у жінок та людей віком 40-59 років.Окремо дослідники проаналізували так званий "наздоганяючий сон" на вихідних. Якщо людина недосипає у будні, додаткові 1-2 години сну на вихідних можуть бути пов'язані з кращими метаболічними показниками. Але якщо людина і так спить достатньо або більше оптимального, понад 2 години додаткового сну на вихідних асоціювалися з нижчим eGDR, тобто з більшою ймовірністю інсулінорезистентності. зв'язок між сном і метаболізмом є двостороннім. Порушення глікемічного контролю може змінювати структуру сну, а порушений сон, у свою чергу, може погіршувати метаболічний стан.✔️Association of weekday sleep duration and estimated glucose disposal rate: the role of weekend catch- up sleep, BMJ Open Diabetes Research & Care (2026). DOI: 10.1136/bmjdrc-2025-005692

Аспросин - гормон, який може пояснити, чому деякі жінки майже не набирають вагу після менопаузи 😉Нове дослідження показало несподіваний зв’язок між гормоном аспросином і змінами маси тіла у жінок після менопаузиАспросин - це гормон, який виділяється жировою тканиною під час голодування. Він стимулює печінку виділяти глюкозу в кров і одночасно діє на мозок, підвищуючи апетит. Раніше його пов’язували з метаболічними порушеннями, але тепер з’явилися дані, що він може впливати і на довгострокову стабільність маси тіла.У новому дослідженні проаналізували дані понад 4000 жінок у постменопаузі. виміряли рівень аспросину в крові та протягом трьох років відстежували зміни маси тіла, жирової та м’язової тканини:У жінок без ожиріння і без діабету на початку дослідження високий рівень аспросину був пов’язаний з меншим набором ваги. Учасниці з найвищими рівнями цього гормону рідше набирали значну масу тіла і (на 83%!!!!) частіше мали суттєве зниження ваги(Хоча звичайно зрозуміло, що частина втрати ваги відбувалася за рахунок зменшення м’язової маси, що важливо враховувати при інтерпретації результатів)цей ефект спостерігався переважно у жінок із відносно здоровим метаболічним станом. При інсулінорезистентності або ранніх стадіях діабету зв’язок між аспросином і масою тіла значно слабшав.Думаю, що аспросин може стати біомаркером, який допоможе прогнозувати зміни маси тіла після менопаузи, а також потенційною мішенню для профілактики ожиріння. Однак механізми дії цього гормону ще потребують подальших досліджень - особливо його роль у розвитку інсулінорезистентності та цукрового діабету 2 типу.Можливо, у майбутньому персоналізовані стратегії контролю ваги після менопаузи враховуватимуть не лише спосіб життя, а й індивідуальний гормональний профіль.✔️Publication details Stella Ng et al, Circulating Asprosin Levels and Body Weight Changes in Postmenopausal Women: Findings from the Women's Health Initiative, The Journal of Nutrition (2026). DOI: 10.1016/j.tjnut.2026.101441

Друзі, запрошую вас на спеціалізацію з дієтології для лікарів, я також там викладаю Вже 23 березня стартує спеціалізація з дієтології для лікарів 🩺🍐Для тих, хто хоче:🔹говорити про харчування доказово,🔹розуміти метаболічні процеси,🔹давати пацієнтам рекомендації, які працюють.Формат максимально зручний і орієнтований на результат:💻 онлайн⏳ 3 місяці навчання🧠 мультидисциплінарна команда викладачів📚 тільки evidence-based підходиВикладають:➡️Людмила Федорченко, дієтологиня медичної мережі «Добробут»➡️Вікторія Шуліка, дієтологиня медичної мережі «Добробут»➡️Світлана Болгарська, ендокринологиня медичної мережі «Добробут»➡️Наталія Наумова, консультантка з харчової поведінки медичної мережі «Добробут»➡️Віктор Досенко, професор Київського академічного університету, керівник відділу розвитку та інновацій CSD LAB➡️Зоя Скоробогатова, кандидатка хімічних наук, доцентка, старша наукова співробітниця Інституту фізико-органічної хімії та вуглехімії ім. Л.М. Литвиненка НАНУ Є можливість помісячної оплати, щоб не відкладати навчання «на колись».Посилання на реєстрацію — у коментарях.Бо медицина — це не тільки лікувати. Це ще й навчити пацієнта жити так, щоб лікування знадобилося рідше. 🥦Деталі за посиланням:https://dobrobutacademy.org/courses/specializaciia-dijetologiia-830

Полівітаміни сповільнюють біологічне старіння? Нові дані з великого клінічного дослідження показали, що щоденний прийом полівітамінів може трохи сповільнювати біологічне старіння. Nature Medicine поганого не публікує 😜У дослідженні брали участь 958 здорових людей із середнім віком близько 70 років. Частина учасників протягом двох років приймала щоденний полівітамінно-мінеральний комплекс, інші отримували плацебо. Вчені оцінювали так званий "біологічний вік" за допомогою епігенетичних годинників. Це методи, які аналізують зміни метилювання ДНК - маленькі хімічні модифікації, що накопичуються з віком і відображають темп старіння клітин.Через два роки в групі, яка приймала полівітаміни, темп біологічного старіння був трохи нижчим. За різними епігенетичними годинниками різниця відповідала приблизно чотирьом місяцям "виграного" часу старіння за два роки спостереження. Найбільший ефект спостерігався у тих людей, у яких на початку дослідження біологічний вік був вищим за паспортний.Зрозуміло, що мова не йде про різке омолодження. Ефект був невеликий і вимірювався лише за біомаркерами. Однак дослідники припускають, що він може частково пояснювати інші результати цього ж дослідження, де також спостерігалися покращення когнітивних функцій і певне зниження ризику деяких вікових захворювань.Поки що зарано робити висновок, що полівітаміни дійсно можуть значно впливати на довголіття. Потрібні додаткові дослідження, щоб зрозуміти, чи зберігається цей ефект довше і чи проявляється він у реальних клінічних результатах 🤔✔️Howard Sesso, Effects of daily multivitamin–multimineral and cocoa extract supplementation on epigenetic aging clocks in the COSMOS randomized clinical trial, Nature Medicine (2026). DOI: 10.1038/s41591-026-04239-3. www.nature.com/articles/s41591-026-04239-3

Мозок не знає, що ти вже ситий: чому рука тягнеться до печива навіть після вечері 🍪❤️У журналі Appetite вийшло дослідження, яке дуже точно описує те, що багато хто відчуває на власному досвіді. Ти поїв. Ти реально ситий. Шлунок каже "достатньо". Але варто побачити шоколад або почути хрускіт чипсів - і всередині знову спалахує імпульс "хочу".Дослідники спостерігали за 76 учасниками за допомогою ЕЕГ. Під час експерименту люди грали у гру з елементами навчання винагороди, де фігурували солодощі, шоколад, чипси, попкорн. Посеред завдання їх годували одним із цих продуктів до повної ситості - буквально до стану "більше не можу". Учасники повідомляли про різке зниження бажання їсти цей продукт, і їхня поведінка це підтверджувала: вони більше не оцінювали його як цінний.Але мозок поводився інакше...Електрична активність у зонах, пов’язаних з винагородою, продовжувала реагувати на зображення "небажаної" їжі так само сильно, як і до насичення. Іншими словами, фізіологічна ситість не вимикала нейронний сигнал "це винагорода". Мозок не знижував "цінність" стимулу, навіть якщо тіло вже не потребувало калорій.Це важливий момент для розуміння механізмів переїдання. У середовищі, перенасиченому харчовими стимулами - реклама, вітрини, запахи, картинки в соцмережах - ми постійно стикаємося з тригерами. І ці тригери активують звичні нейронні ланцюги, сформовані роками поєднання їжі з задоволенням, святом, розрядкою, нагородою.Фактично мова йде про автоматизовану реакцію. Про звичку, закодовану в системі винагороди. Дослідження не виявило зв’язку між здатністю до цілеспрямованого самоконтролю і цією "нечутливістю" мозку до знецінення їжі. Тобто навіть люди з високим рівнем саморегуляції можуть опинятися під впливом цих автоматичних сигналів.Це ще один аргумент проти спрощеної моделі "все питання в силі волі". Ожиріння та хронічне переїдання - це не про слабкість характеру. Це взаємодія біології, навчання, середовища та нейронної пластичності. Якщо людина говорить: "Я не була голодна, але все одно з’їла", це не обов’язково про емоційну нестабільність або відсутність дисципліни. Це може бути проявом стабільного, добре натренованого нейронного сценарію.Тому робота з харчовою поведінкою - це не лише про калорії. Це про зменшення кількості тригерів у середовищі, про перебудову асоціацій, про формування нових звичок, які з часом можуть змінити реактивність системи винагороди.✔️Thomas D. Sambrook et al, Devaluation insensitivity of event related potentials associated with food cues, Appetite (2026). DOI: 10.1016/j.appet.2025.108390

Важливе ❗️Дитячий раціон програмує регуляцію апетиту на все життя ❗️Нове дослідження в журналі Nature Communications: те, що дитина їсть у ранньому віці, може буквально перебудувати центри контролю апетиту в мозку на роки вперед.Молодих мишей годували дієтою з високим вмістом жиру та цукру, яка імітує сучасний ультраоброблений раціон. Після цього всіх тварин перевели на стандартне збалансоване харчування і спостерігали за їхньою поведінкою вже у дорослому віці.Навіть після переходу на нормальну їжу і нормалізації маси тіла миші, які в дитинстві отримували жирно солодкий раціон, демонстрували стійку тягу до солодкого, переїдали і змінювали характер харчової поведінки... (Особливо виражено це проявлялося у самців.)У центрі регуляції голоду і насичення в гіпоталамусі теж побачили структурні зміни. У тварин із раннім нездоровим раціоном було менше клітин, чутливих до сигналів насичення, зокрема до лептину. Іншими словами, мозок фізично гірше сприймав сигнал "я ситий".Це важливо. Тому що мова не лише про вагу. Вага може нормалізуватися, а нейронні механізми контролю апетиту вже залишаються зміненими ((Далі.Дослідники спробували втрутитися через мікробіоту кишечника. Одній групі додавали пребіотичну клітковину, тобто харчові волокна, які "годують" корисні бактерії. Іншій групі давали конкретний пробіотичний штам Bifidobacterium longum.І...обидва підходи запобігли довготривалим змінам!!!! Миші, які отримували пребіотик або пробіотик у період раннього розвитку, не демонстрували патологічної тяги до солодкого в дорослому віці. Кількість клітин у гіпоталамусі, що відповідають за контроль апетиту, залишалася нормальною.(механізми були різні: Пребіотик суттєво змінював загальний склад мікробіоти, створюючи більш різноманітну і стабільну бактеріальну екосистему. Пробіотик діяв точково, впливаючи на окремі метаболічні шляхи, зокрема на обмін триптофану і сигнальні молекули, пов’язані з мозком)1. Раціон дійсно програмує харчову поведінку.2. Відновлення ваги не дорівнює відновленню нейробіології.3. Мікробіота може бути терапевтичною мішенню.Для мене це ще одне підтвердження того, що робота з харчовою поведінкою має починатися дуже рано ❗️І що підтримка мікробіоти в дитинстві може бути не лише гастроентерологічною історією, а й нейробіологічною інвестицією в майбутню регуляцію апетиту 🤞🍀

Чому жорсткі дієти знижують тривогу - і чому це небезпечна ілюзія...Багато людей із РХП добре знають, що щойно з’являється жорстка дієта, чіткі правила, обмежений список продуктів і повна передбачуваність - тривога зменшується. Стає "тихо в голові". Зникає хаос вибору, зменшується внутрішній шум, з’являється відчуття контролю. І суб’єктивно це переживається як полегшення, як психологічний комфорт і навіть як правильний шлях.Жорстка дієта ніби припиняє невизначеність. Не потрібно вирішувати, що їсти, скільки, коли, чи можна це чи ні. Рішення вже ніби прийняті наперед. Для тривожної психіки передбачуваність сама по собі є заспокійливою. І контроль звичайно ж знижує рівень внутрішнього напруження.Крім того, обмеження звужують фокус уваги. Замість великої кількості життєвих факторів ( емоцій, стосунків, невизначеності, стресу) з’являється одна зрозуміла система координат. У ній все чітко: їжа, правила, цифри, можна/не можна. Ну і це відповідно створює відчуття опори.Це було про психологічні аспекти дієтичної харчової поведінки. А зараз напишу що думаю як біохімік. Тривале недоїдання та жорсткі обмеження впливають на роботу гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової осі, системи винагороди та нейромедіаторний баланс. Знижується активність дофамінергічних шляхів, пов’язаних із мотивацією та задоволенням, змінюється серотоніновий обмін, що впливає на регуляцію настрою й тривоги. Організм переходить у режим енергозбереження: знижується базальний метаболізм, змінюється вегетативна регуляція, підвищується роль кортизолу як адаптаційного гормону стресу.На цьому тлі формується феномен емоційного 'звуження: притуплюється і знижується чутливість до зовнішніх стимулів, зменшується амплітуда як негативних, так і позитивних переживань. Частково це пов’язано зі зниженням рівнів лептину та інсуліну, які беруть участь не лише в енергетичному обміні, а й у нейронній регуляції поведінки та емоцій, а також зі змінами у взаємодії мигдалеподібного тіла і префронтальної кори, відповідальних за реакції тривоги та когнітивний контроль.У результаті виникає стан суб’єктивної 'внутрішньої тиші" і передбачуваності. Його часто плутають із психологічною стабільністю, хоча фактично це нейрофізіологічна адаптація до дефіциту енергії та хронічного стресу.Саме тому строгі дієти суб’єктивно здаються комфортними. Вони дають швидке відчуття порядку, ясності та контролю. І на цьому етапі людина щиро переконана, що знайшла робоче рішення.Проблема в тому, що це короткострокова стабілізація ціною довгострокового виснаження...Жорсткий контроль не позбавляє тривоги, він лише тимчасово її стримує через звуження життя і через фізіологічні механізми обмеження. Коли ж система дає тріщину (а вона ОБОВ'ЯЗКОВО завжди дає), то тривога повертається сильнішою. З’являються коливання між контролем і зривами, між обмеженням і переїданням (або недоїданням, жорсткими обмеженнями, нав’язливим "чистим" харчуванням).Тому відчуття "мені добре на жорсткій дієті' - це не доказ її ефективності. Це показник того, що психіка отримала швидкий спосіб зменшити напруження.Але це тупикова стратегія. Вона не формує стійкості, не відновлює контакт із тілом і сигналами голоду/насичення, не навчає регуляції емоцій. Вона тримається лише доти, доки вистачає ресурсу підтримувати жорсткий контроль.Довгострокова стабілізація тривоги не виникає з обмеження. Вона виникає з передбачуваності, регулярності, безпечної структури життя і поступового відновлення довіри до власного тіла.Саме тому шлях через "ще більше контролю і ще жорсткіші правила" ніколи (!!!) не приводить до виходу з РХП - як із переїданнями, так і з обмежувальними формами. Він лише робить менш помітними на певний час,але обов'язково призводить до загострення...

Еритроцити як новий гравець у контролі глюкози 🤞🍀❗️відкриття, яке змінює наше уявлення про діабетЧесно кажучи, до минулої конференції я навіть не знала про цей факт - що люди, які живуть високо в горах, рідше мають діабет. Біохімічного пояснення не мала точно. І ось з’явилося дослідження, яке дуже логічно пояснює цей механізм на рівні клітинного метаболізму.Виявляється, в умовах гіпоксії еритроцити поводяться зовсім не так, як ми звикли думати. Ми довго сприймали їх як клітини з простою функцією - переносити кисень. Але вони виявилися активним учасником метаболізму глюкози.Коли кисню мало, еритроцити починають активно поглинати глюкозу з крові. Фактично вони працюють як "метаболічна пастка" для цукру. Це допомагає їм ефективніше віддавати кисень тканинам і паралельно знижує рівень глюкози в крові.Саме цим напевно пояснюється відомий факт - у людей, які живуть на великій висоті, нижча поширеність діабету. Організм адаптується до нестачі кисню не лише через дихання або серцево-судинну систему, а й через перебудову метаболізму еритроцитів.У дослідах показано, що при гіпоксії організм виробляє більше еритроцитів, і кожен із них використовує більше глюкози. Цукор швидше зникає з кровотоку, і значна частина цього процесу пов’язана саме з червоними кров’яними клітинами.Найкрутіше те, що ефект зберігається навіть після повернення до нормального рівня кисню. А експериментальний препарат, який імітує стан гіпоксії, у моделях діабету повністю нормалізував глікемію та інколи працював ефективніше за наявні ліки.Це відкриття змінює наше розуміння регуляції глюкози. Еритроцити більше не можна вважати пасивними переносниками кисню. Вони є активною частиною енергетичного обміну і потенційною мішенню для нових підходів у лікуванні діабету.Я в захваті від цього дослідження. Це про те, що організм не працює "по відділах". Дихання, кров, метаболізм, ендокринна система - це одна інтегрована мережа, і інколи відповідь на метаболічні питання лежить зовсім не там (або не тільки там), де ми звикли її шукати.✔️Red Blood Cells Serve as a Primary Glucose Sink to Improve Glucose Tolerance at Altitude, Cell Metabolism (2026). DOI: 10.1016/j.cmet.2026.01.019. www.cell.com/cell-metabolism/f … 1550-4131(26)00018-5

Один десерт на день. Чому це правило часто запускає переїдання, а не допомагає схуднути...Ідея "один десерт на день" звучить ніби логічно. Вона створює відчуття контролю, структури і ніби допомагає взяти себе в руки. Але на практиці для більшості людей, які хочуть схуднути, мають складні стосунки з їжею або переживають епізоди переїдання, таке правило часто працює навпаки.Мозок сприймає це не як турботу про себе, а як обмеження. Навіть якщо воно м’яке. З’являється контроль, зростає внутрішня напруга, фокус ще більше зміщується на солодке, воно стає "цінним ресурсом", і ризик переїдання тільки підвищується. Парадокс у тому, що чим жорсткіший ліміт, тим сильніша тяга...І є ще одна пастка. Якщо в якийсь день з’їдено більше одного десерту, правило автоматично зламане. Далі виникає думка "день зіпсований", і це легко переходить у переїдання. Це типовий механізм для людей, які живуть у циклі обмеження і зривів.При цьому сама ідея структури солодкого правильна. Проблема не в ній, а у формі. Працює не ліміт, а передбачуваність.Коли солодке не заборонене, а регулярно вбудоване у харчування, мозок перестає сприймати його як дефіцит. Знижується напруга, зникає ефект "останнього шансу", слабшає компульсивна тяга.Як на мене, то найбільш стабільний підхід виглядає так: солодке можна щодня, але не окремо і не "нишком", а разом із прийомом їжі. Наприклад, десерт після обіду, щось солодке після вечері, перекус йогурт плюс печиво. Без підрахунків і без думки "скільки мені дозволено".Коли солодке дозволене регулярно, знижується напруга, менше страху, що "завтра не можна", і відповідно зменшується ризик зривів.Важливо розуміти, що на початку солодке може виконувати роль заспокійливого, і епізоди переїдання можуть ще траплятися. І це нормально. Завдання не прибрати їх миттєво, а зробити рідшими, менш інтенсивними, без таємниці і без сорому...Якщо дуже хочеться мати правило, воно може звучати інакше. Солодке можна щодня, спеціально, свідомо, за столом. І додатково можна, якщо важко, якщо є стрес або перевтома. Такий підхід знімає відчуття заборони і поступово зменшує компульсивність.Тому питання не в тому, чи "можна десерт", а в тому, що стоїть за бажанням встановити жорстке правило. Це може бути страх набору ваги, бажання повернути контроль, спроба зупинити переїдання або відчуття "так правильно". І саме від цього залежить, з чого починати - з роботи зі структурою харчування чи з тривогою навколо тіла і контролю.

Мозок пам'ятає контекст їжі ❗️Новий нейронний механізм, що керує апетитомЯ в захваті від цього дослідження! Це дійсно прорив у розумінні деяких механізм РХП та ожиріння🧠 Наш апетит визначається не лише голодом чи гормонами. Нове дослідження показало, що мозок буквально “пам’ятає контекст їжі” і на його основі регулює бажання їсти.У роботі, опублікованій у журналі Neuron, дослідники з Mass General Brigham і Broad Institute описали нейронний ланцюг, який з’єднує гіпокамп (пам’ять і контекст) з гіпоталамусом (контроль енергетичного балансу і харчової поведінки). Ключову роль у цьому процесі відіграють нейрони, що продукують продинорфін у дорсолатеральній перегородці.🔬 Саме ці клітини “перекладають” попередній досвід у регуляцію апетиту:🔺допомагають асоціювати місце і контекст з досвідом їжі🔺 їх активація пригнічує споживання їжі і пов’язана з сигналами уникання🔺 їх вимкнення призводить до втрати контекстного контролю і підвищення апетиту навіть у новому середовищі🍽 Фактично мозок використовує пам’ять про попередні ситуації, щоб вирішити, чи варто їсти зараз.Особливо цікаво, що ці нейрони експресують рецептори до GLP-1. Це означає, що частина ефектів сучасних GLP-1 препаратів може реалізовуватися не лише через метаболічні механізми, а й через модифікацію контекстної оцінки їжі та анти-ревард сигналів.Динорфін, який утворюється з продинорфіну, належить до ендогенних опіоїдів і пов’язаний із дисфорією та “анти-нагородою”. Тобто мозок може активно зменшувати мотивацію до їжі через цей шлях.⚡️ Порушення цієї системи потенційно може лежати в основі:🔺 компульсивного переїдання🔺 втрати контролю над харчуванням🔺ожиріння🔺розладів харчової поведінкиЦе ще один аргумент на користь того, що апетит - це складна нейробіологічна система, де пам’ять, досвід, контекст і емоційні сигнали формують реальну харчову поведінку.✔️A dorsal hippocampus-prodynorphinergic dorsolateral septum-to-lateral hypothalamus circuit mediates contextual gating of feeding, Neuron (2026). DOI: 10.1016/j.neuron.2026.01.025. www.cell.com/neuron/fulltext/S0896-6273(26)00050-4