КардіоКлуб

Із блогу Юрія ІваніваПріоритет львівського професора Оскара Відманна у вивченні Тетради Фалло Найпоширеніша тяжка ціанотична вроджена вада серця має назву «тетрада Фалло». Тетрада – бо у серці є відразу чотири аномалії: стеноз легеневої артерії, дефект міжшлуночкової перегородки, зміщення аорти, яка «сидить верхи» на міжшлуночковій перегородці, приймаючи кров відразу з обох шлуночків, і різко потовщені стінки правого шлуночка. Ціанотична – означає синя, тому що шкіра і слизові оболонки у дітей мають синій відтінок через низьке насичення крові киснем, бо до легень поступає дуже мало крові і значна частина венозної (темної) крові, яка повертається до серця, щоб іти до легень, через дефект (отвір) у перегородці прямує в аорту. Після публікації в «Марсельському медичному журналі» французького кардіолога Етьєна-Луї Артура Фалло в 1888 про анатомічні особливості цієї вади серця її стали називати і називають до цього часу тетрадою Фалло.Однак ще у 1881 році львівський професор-кардіолог Оскар Відманн (Oskar Widmann) опублікував статтю під назвою «Випадок стенозу легеневої артерії» в журналі Галицького лікарського товариства. Це був ретельний і точний опис симптомів і клінічного перебігу вродженої вади серця, яку ми називаємо «Тетрада Фалло». Цей клінічний і патологоанатомічний аналіз базувався на регулярному спостереженні за станом здоров’я і контролем роботи серця хлопчика, який був його пацієнтом з 1873 року протягом семи років, аж до смерті в підлітковому віці в 1880 році. Посмертне дослідження, проведено професором Відманном, підтвердило клінічно встановлений діагноз стенозу вихідного тракту правого шлуночка та легеневої артерії з дефектом міжшлуночкової перегородки. Важливо, що у статті ретельно описані всі особливості будови серця і зроблений аналіз проявів хвороби, які були зумовлені цими аномаліями.Що нам відомо про цього видатного лікаря і науковця? Оскар Відманн народився в 1839 році у Львові. Після закінчення гімназії в Прессбурзі (тепер це місто називається Братислава) він розпочав у 1860 році медичну освіту у Віденському університеті та продовжив навчання в Ягеллонському університеті в Кракові. У 1866 році захистив докторську дисертацію, працюючи на посаді асистента кафедри фізіології Ягеллонського університету. Але вже у 1867 році повернувся до рідного Львова, став асистентом з внутрішньої медицини у Загальній лікарні у Львові (тепер це університетська клініка на вул. Чернігівській, де знаходиться кардіохіргічне відділення і де успішно проводять операції з приводу багатьох вроджених вад серця включно з тетрадою Фалло) і викладав на кафедрі терапії Львівського медичного університету. У 1898 році став штатним професором кафедри внутрішньої медицини медичного факультету Львівського університету. Був відомим в Європі завдяки своїм численним роботам у галузі серцево-судинної медицини. У 1879 році опублікував перший підручник з кардіології польською мовою, який був перекладений німецькою мовою і став популярним не лише в Австро-Угорщині, а й у всій Європі.Помер у 1900 році. У посмертному некролозі написано, що похорон відбувався з його помешкання на теперішній вулиці Друкарській. Похований на Личаківському цвинтарі у Львові, його могила збереглася. На День Всіх Святих, коли у Львові вшановують померлих, ми відвідали його могилу і посадили біля неї кущик білих хризантем.Можемо пишатися тим, що у нашому місті, в нашому університеті працював визначний клініцист, який набагато раніше за Етьєна-Луї Артура Фалло зробив таке важливе відкриття. Часто в науці трапляється, що визнання дістається тому, хто пройшов стежкою, яку вже проклали першопрохідники, і голосно заявив про свій успіх так, щоб його почули інші. Стаття професора Відманна була опублікована польською мовою у галицькому журналі, який в інших країнах могли не читати.Мусимо вшанувати пам’ять професора Оскара Відманна принаймні меморіальною таблицею в лікарні, де він працював. На жаль, його портрет нам не вдалося віднайти, його особова справа в міському архіві не зберіглася, а може навіть була знищена в часи московського панування.

Не про сердечко, але все ж таки…..🩻історія про мою упередженість та #якчастояпогоджуюсьздумкоюінших ✌🏻Передісторія: за останні 3 роки моїми близькими людьми стали «СООБЩЕСТВО РАДІОЛОГІВ» . І як тільки в розмові зʼявлялась тема УЗД легень, відбувалось щось схоже на сцену з фільму жахів: 🤬 червоні очі 😤піна з рота 💣крики «краще КТ!!»Але сьогодні я побачила інше. УЗД легень) Дані. Статистику. Чутливість ( показує, наскільки добре метод виявляє тих, у кого є хвороба) і специфічність (показує, наскільки добре метод визначає здорових) УЗД легень під час COVID -19 висока. ☝🏻Тож трішки переваг: • візуалізація плеврального випоту • виявлення субплевральних інфільтратів • В-лінії при інтерстиційному стндромі • динамічний моніторинг змін - швидко, дешево, сердито • допомога в диференціації • ідеально в військовій, польовій, ургентній медицині (хоча б сюди я додала і первинну ланку - сімейників, але ці мрії недосяжні) У висновку хочу сказати: часто ми не довіряємо не тому, що метод поганий. А тому, що хтось колись там десь сказав «це не працює» - і ми більше не ставимо запитань, тобто нас навчили не довіряти. І ось так легко ми іноді знецінюємо те, чого не знаємо)Авторка:Катерина Іващенколікарка-інтерн

“Гормональний діалог” всередині міокардаБільшість із нас пам’ятає зі студентських часів: альдостерон є гормоном наднирників, що регулює баланс натрію та калію, впливає на артеріальний тиск і об’єм крові. Але… а що, як серце теж може виробляти альдостерон? 🤯Виявляється, у серцевій тканині присутній весь набір ферментів (речення-пастка), необхідних для синтезу альдостерону, а регуляція цього процесу може йти за участю CaM-кіназ (CaMK).Дивимось детальніше до процесу 🤓:• Підвищення внутрішньоклітинного кальцію (через AT1-рецептори або вхід K⁺) активує CaM-кінази (CaMKI здатна збільшувати експресію ферменту CYP11B2, який є ключовим у синтезі альдостерону через фосфорилювання транскрипційних факторів CREB)• Препарат піоглітазон (PPARγ-агоніст) може пригнічувати цей процес, блокуючи CaMKI-залежне підсилення CYP11B2.Патологічні стани• В аденомах, що продукують альдостерон, знаходять підвищену експресію CaMKIIβ.• CaMKII створює позитивний зворотний зв’язок, посилюючи стимульовану ангіотензином II продукцію альдостерону через активацію Т-типу кальцієвих каналів.• Крім регуляції гменів, CaMKII прискорює транспорт холестерину та попередників альдостерону до мітохондрій ( “фабрики” його синтезу)Цікавинка: альдостерон активує CaMKII, який може стимулювати вироблення альдостерону. Це виглядає як feed-forward механізм (дивимось пояснення під *), який у серці теоретично може підтримувати постійний гормональний сигнал.* Альдостерон активує CaMKII у міокарді CaMKII стимулює локальне підвищення рівня альдостерону (або через справжній синтез, або через вивільнення з «депо» цей новий альдостерон знову активує CaMKII Цикл повторюється → концентрація альдостерону і активність CaMKII постійно зростають, навіть якщо первинний стимул зник.Хоч серце не є класичним “органом-мішенню” для альдостерону, як нирка, але наявність мінералокортикоїдних рецепторів (MR) робить його чутливим до сигналів ендокринної системи. Коректніше було б називати міокард MR-responsive органом.Суперечливі дані• Сучасні роботи показують, що людське серце при нормальних і стресових умовах не здатне синтезувати ані кортизол, ані альдостерон через відсутність ключових ферментів.• Можливі пояснення “локального” підвищення альдостерону:1. Ретенція альдостерону в міокарді з подальшим вивільненням при патології.2. Доставка гормону з кров’ю циркулюючими імунними клітинами (моноцити, макрофаги), які в експериментах здатні індукувати фіброз і гіпертензію через MR-активацію.* ретенція альдостерону в міокарді - це ситуація, коли гормон потрапляє в серцеву тканину (наприклад, із крові) там зв’язується або “фіксується” (наприклад, з рецепторами чи білками), залишається у тканині довше, ніж за нормальних умов а потім може швидко вивільнитись у відповідь на патологічний стимул (ішемія, запалення тощо), створюючи враження, ніби він був “синтезований на місці”.Bottom line: серце, можливо, не є “заводом” з виробництва альдостерону, але воно може створювати локальні гормональні мікродомени через затримку, перерозподіл або доставку гормону клітинами крові. А CaMK-залежна регуляція тут може стати ключем до розуміння фіброзу, електричної нестабільності та нових терапевтичних мішеней.Авторка:Стася Бондар,лікарка-інтерн хірургиня

Минуло 11 років і ось Американська асоціація серця опублікувала оновлені рекомендації менеджменту ГКС. Незважаючи на таку довгу пазу в публікації гайдлайнів, серед нових рекомендацій немає нічого кардинально нового. Втім, публікація має деякі важливі та ключові моменти. На що звернути увагу?1. Задній ІМ залишається недодіагностованим.  Пропущений або відкладений діагноз заднього ІМ залишається поширеним явищем в невідкладній медицині, в основному тому, що елевація сегмента ST не фіксується стандартною 12-канальною ЕКГ. Частіше можна спостерігати депресію сегмента ST у правих грудних відведеннях - V1-V3. Автори гайдлайну звертають увагу на те, що при підозрі на задній ІМ і депресію сегмента ST у  V1-V3, необхідно записати ЕКГ у задніх відведеннях. Якщо елевація сегмента ST ≥ 0.5 мм у задніх відведеннях, діагноз ІМ можна вважати підтвердженим і починати реперфузійну теоапію. 2. Нормальна ЕКГ не виключає діагноз ГКС.Автори нагадують, що відсутність ішемічних змін на кардіограмі не виключає  гострий коронарний синдром. 3. Діагноз тропонін-негативний ГКС ("нестабільна стенокардія") досі існує.Автори гайдлайну протягом деякого часу переглядали патофізіологію ГКС та корелацію з  рівнями тропонінів. Незважаючи на наявність високочутливих тропонінових тестів, ГКС може супроводжуватися негативним результатом - "нестабільна стенокардія". Тому, не варто виклюати діагноз ІМ за наявності від'ємного результату тропонінів, оскільки вони можуть бути в межах норми протягом перших годин  від початку симптомів. 4. Важливо оціюнювати ЕКГ в динаміці.Близько 11% пацієнтів, у яких було діагностовано STEMI, спочатку мали негативну ЕКГ. А відсутність повторної ЕКГ асоціюється з вищим ризоком пропустити ІМ.5. Деякі пацієнти потребують катетеризацію серця, незважаючи на відсутність елевації сегмента ST.Згідно з гайдлайном, катетеризацію слід провести протягом 2 годин (Клас І). Нестабільні чи пацієнти високого ризику потребують негайної катетеризації. 6. Покази до трансфузії препаратів крові залишаються неоднозначними.Автори пропонують проводити трансфузію препаратами крові у пацієнтів з ГКС та хронічною анемією, щоб досягти рівня гемоглобіну ≥ 10 г/дл та зменшити частоту серцево-судинних подій. ДжерелоАвторкаСоломія Коноваленко

Привіт-привіт! Нещодавно в черговий раз побачила, як у кардіологічному відділенні проводять черезстравохідну ехокардіографію і хочу трохи поділитися тим, що це таке і навіщо потрібно так мучити пацієнтів (бо їм це, авжеж, не подобається 🙃). ♥️ Черезстравохідна ехокардіографія — процедура, яка дозволяє побачити камери серця із застосуванням ультразвуку, при якій датчик вводиться через стравохід. ♥️ Ця процедура дозволяє побачити серце повніше та краще, а особливо важливо те, що стають видними вушка передсердь. Окрім цього, у пацієнтів з ожирінням та вузькими міжреберними проміжками можуть бути проблеми з візуалізацією серця при трансторакальному доступі.♥️ У вушках при аритміях (в особливості, при фібриляції передсердь) можуть утворюватися тромби. На жаль, при трансторакальній Ехо-КГ їх не побачити, тому доводиться проводити процедуру, при якій пацієнту необхідно проковтнути датчик. ♥️ У випадку, який я спостерігала, показанням до проведення процедури було порушення ритму в пацієнта, яке вимагало використання процедури відновлення ритму (кардіоверсії), тому необхідно було перевірити, чи немає у вушці лівого передсердя тромбів. Чому? Бо процедура кардіоверсії могла б спричинити їхній вихід через аорту у велике коло кровообігу та закупорку судин і, як наслідок, інфарктів різних органів або інсульту. ♥️ Які є протипоказання до проведення черезстравохідної Ехо-КГ? Пухлини та стриктури стравоходу, його перфорація, трахеостравохідні фістули або кровотеча з варикозно розширених вен стравоходу.АвторкаЕліна Чуніховська

Фібриляція передсердь (ФП) — найпоширеніша надшлуночкова аритмія, яка порушує нормальний ритм серця, перетворюючи його на хаотичний, а передсердя втрачають здатність ефективно скорочуватис + зростає частота розвитку серцевої недостатності (найчастіше зустрічається СН зі збереженою фракцією викиду лівого шлуночка) ● Спільні фактори ризику: вік, гіпертонія, ожиріння, апное сну.● Запалення (TNF-α, IL-6) пошкоджує серцевий ендотелій, сприяючи фіброзу, який і запускає діастолічну дисфункцію — серцеву недостатність типу HFpEF.● ФП погіршує HFpEF, викликаючи дилатацію передсердь, порушення клапанів і збільшуючи навантаження на серце.Методи лікування:1⃣ Кардіоресинхронізуюча терапія — це метод електрокардіостимуляції, який допомагає синхронізувати роботу шлуночків серця. У пацієнтів із серцевою недостатністю часто виникає дискоординація скорочень шлуночків (через порушення проведення імпульсів, наприклад блокаду лівої ніжки пучка Гіса). Це погіршує насосну функцію серця.• Через вену вшивають електроди у праве передсердя, правий шлуночок і лівий шлуночок (через коронарні вени).• Пристрій (імплантований кардіостимулятор) подає електричні імпульси, які змушують шлуночки скорочуватись одночасно, усуваючи диссинхронію.☆ У результаті покращується серцевий викид і симптоми СН. 2⃣ Модуляція серцевої скоротливості— це технологія, що використовує імплантований пристрій для посилення сили скорочень серця (інотропії), але без підвищення споживання кисню міокардом.• Пристрій подає електричні імпульси в певний момент серцевого циклу — під час рефрактерного періоду, коли м’яз не скорочується.• Ці імпульси не викликають додаткового скорочення (неконтрактильні), але підвищують внутрішньоклітинний кальцій, що покращує силу наступного скорочення.☆ В результаті серце працює ефективніше без додаткового стресу. 3⃣ Нейромодуляція автономної нервової системи — це метод впливу на нервову регуляцію серця шляхом зміни активності симпатичної та парасимпатичної нервової системи.• У серцевій недостатності та при аритміях (наприклад, фібриляції передсердь) відбувається дисбаланс автономної регуляції: надлишок симпатичного впливу провокує фіброз, посилює аритмії і погіршує функцію серця.☆ Корекція цього балансу допомагає знизити ураження міокарда і покращити ритм. Використовують різні техніки: імплантація електродів для стимуляції блукаючого нерва (вагусна стимуляція), електрична стимуляція сплетінь, або фармакологічні методи.Наприклад, стимуляція вагусного нерва знижує симпатичний вплив і зменшує аритмії.CORolla TAA- Пристрій має конічну форму з трьома гнучкими «пелюстками», зробленими з еластичного матеріалу, який здатен адаптуватися до рухів серця. • Імплантується через трансапікальний шлях — це мінімально інвазивний доступ через верхівку лівого шлуночка, що дозволяє точно розмістити пристрій без великих розрізів. Механізм дії: CORolla TAA працює як внутрішній «пружинний каркас», який: • Зменшує жорсткість стінки лівого шлуночка, покращуючи її розтяжність. • Полегшує наповнення шлуночка кров’ю у фазу діастоли. • Завдяки цьому зменшує симптоми застою, покращує гемодинаміку і загальний комфорт пацієнта.

Відомо, що деякі фізіологічні особливості та коморбідні захворювання впливають на рівень натрійуретичного пептиду.🔸 Вік.Під час проспективного когортного дослідження, де брало участь 18 000 учасників, було зафіксовано, що зі збільшенням віку підвищується рівень NT-proBNP в нормі. Тому, оцінюючи результати аналізів, варто брати до уваги вік пацієнта.🔸 Фібриляція передсердь та інші аритмії.У пацієнтів, що мають фібриляцію передсердь, порогові показники зростають на 50-100%. Інші передсердні та шлуночкові тахіаритмії теж підвищують NT-proBNP в нормі.🔸 Ниркова недостатність.Вплив ХХН на концентрацію натрійуретичного пептиду в крові можна пояснити двома механізмами. Перше - затримка рідини в організмі призводить до збільшення тиску на стінки серця і стимулює секрецію  BNP. Інший механізм пов’язаний зі зменшенням кліренсу натрійуретичного пептиду.Підвищені рівні натрійуретичного пептиду можуть зустрічатися і при інших захворюваннях. 🔸 Кардіальні причини: - ГКС- Клапанні вади серця- Артеріальна гіпертензія та гіпертрофія ЛШ- Перикардит- Міокардит- Кардіоверсія чи стимуляція від ІКД- Операція чи травма серця🔸 Некардіальні причини:- Інсульт - Субарахноїдальний крововилив- Печінкова недостатність (переважно цироз печінки з асцитом)- ХОЗЛ- Інфекційні захворювання- Тяжкі опіки- Тяжкі метаболічні чи гормональні порушення (напр. тиреотоксикоз чи кетоацидоз)🤔 Окрім факторів, що впливають на підвищення рівня BNP, існують причини і його зниження. 🙀 Однією з таких, є ожиріння.Кліренс натрійуретичного пептиду відбувається не лише нирками чи перетворенням на ендогенні пептиди, а й також за допомогою специфічних рецепторів у тканинах. Адипоцити мають найбільше таких рецепторів, збільшуючи таким чином його кліренс та знижуючи концентрацію у крові.Джерело

Продовжуючи тему діагностики серцевої недостатності, хочемо розповісти про біомаркер, що рекомендований Європейською асоціацією кардіологів.Натрійуретичний пептид - найбільш відомий маркер, що визначається у крові пацієнтів з СН.🧐 Де і як утворюється?Натрійуретичні пептиди (NPs) - нейрогормони, що синтезуються і виділяються передсердями у відповідь на підвищення кінцево-діастолічного напруження стінки, внаслідок підвищеного перед- та постнавантаження. Під час послідовного синтезу відбувається їхнє перетворення з пре-про В-типу натрійуретичного пептиду (прегормони) у активні гормони - BNP, а також неактивні копії - N-кінцевий фрагмент про-В-типу натрійуретичного пептиду (NP-proBNP). Фізіологічний ефект активних гормонів полягає у натрійурезі та вазодилятації. Це дозволяє зменшити навантаження об’ємом на стінки серця.Обидва, BNP та NP-proBNP, визначаються у крові, проте NP-proBNP має довший період напіврозпаду, є більше стабільним до кімнатної температури та сучасних фармакологічних препаратів. Це робить його зручнішим для вимірювання у крові🤔 Що вважається нормою?Європейська асоціація кардіологів визначає рівні BNP <35 нг/мл або NT-proBNP <125 нг/мл як такі, що виключають хронічну СН. При гострих станах, концентрації BNP <100 нг/мл або NT-proBNP <300 нг/мл виключають серцеву недостатність. Дані значення актуальні для пацієнтів із синусовим ритмом.🧐 Що ще можна оцінити?Значення BNP можна використовувати для оцінки прогнозу та стратифікації ризику у пацієнтів з СН.Так, високі показники BNP асоціюються з високим ризиком госпіталізації та смертності. Зв’язок також спостерігається між фракцією викиду та підвищенням натрійуретичного пептиду, що пов’язано з поганим прогнозом, а зниження BNP - з кращим.❗️Не варто використовувати значення BNP для ініціації та вибору медикаментозної терапії.

Диференційна діагностика серцевої недостатності Серцева недостатність (СН) — клінічний синдром, що виникає внаслідок порушення структури або функції серця, який призводить до нездатності підтримувати адекватний кровообіг.Клінічні ознаки СН: задишка при фізичному навантаженні або в спокої, ортопное, набряки ніг, збільшення печінки, втома, кашель із мокротою.Усе здається зрозумілим і знайомим, правда? Проте, часто можуть виникати стани, що мають подібні симптоми.Що ж може "маскуватися" під серцеву недостатність?📌 Захворювання легень: хронічна обструктивна хвороба легень (ХОЗЛ), пневмонія, легенева гіпертензія можуть викликати задишку та набряки, схожі на СН.📌 Захворювання нирок: хронічна ниркова недостатність часто проявляється набряками, гіпертензією і може ускладнювати діагностику СН.📌 Анемія: знижена здатність крові переносити кисень спричиняє втомлюваність та задишку, що може імітувати СН.📌 Гіпертонічний криз: раптове підвищення артеріального тиску із симптомами серцевої недостатності.📌 Тромбоемболія легеневої артерії: гострий стан із гострою задишкою, болем у грудях і гіпоксією.Щоб впевнитися у діагнозі серцевої недостатності, необхідно зробити такі обстеження:🫀 ЕКГ: виявлення ішемії, аритмій.🫀 ЕхоКГ: оцінка фракції викиду, структурні зміни серця.🫀 Рентгенографія грудної клітки: кардіомегалія, застій у легенях.🫀 Лабораторні дослідження: рівень натрійуретичних пептидів (BNP/NT-proBNP) — високоспецифічний маркер СН.

Продовжуючи тему кардіопульмонального навантажувального тесту, ділимося деякими практичними аспектами.📝 Етапи проведення CPET1️⃣ Перевірка. Лікар моніторує пацієнта та перевіряє справність усіх налаштувань та приладів.2️⃣ Фаза спокою. Реєструються вимірювані дані у спокої, щоб визначити наявність фізіологічних змін, які можуть вплинути на результати тесту з фізичним навантаженням.3️⃣ Фаза без додаткового навантаження. Вправи без фізичного навантаження можна по-справжньому виконувати за допомогою велоергометра з електромагнітним гальмуванням, оскільки пацієнти використовують мінімум зусиль.4️⃣ Фаза навантаження. Виконується на тредмілі, що збільшує швидкість та/або нахил.5️⃣ Фаза відновлення. Навантаження поступово зменшується, а зміни показників постійно моніторуються.Цей період може продовжуватися поки показник VO2 не повернеться до 50% від пікових значень, або поки ЧСС не досягне більше 20 уд/хв, ніж реєструвалося у спокої перед тестом.📝 Покази до припинення тесту:❗Стенокардія:Симптоматично: депресія ST >2 мм.Безсимптомно: депресія ST 3 мм.Елевація ST >1 мм.❗ Значні аритмії, що викликають симптоми або порушення гемодинаміки❗ Падіння систолічного артеріального тиску >20 мм рт.ст. від найвищого значення під час тесту❗ Артеріальна гіпертензія >250 мм рт.ст. систолічний і >120 мм рт.ст. діастолічнийПацієнти з аневризмою черевної аорти, які проходять передопераційну оцінку: >200 мм рт.ст. систолічний або >110 мм рт.ст. діастолічний.❗ Сильна десатурація: SpO2 <80% (нижче значення може бути прийнятним для пацієнтів із відомим основним захворюванням легенів або вродженою вадою серця за погодженням із лікарем, який направляє).❗ Втрата координації.❗ Психічна плутанина.❗ Запаморочення або непритомність.Джерело📝 Ось що рекомендує ESC, щодо проведення CPET:Кардіорульмонарний навантажувальний тест рекомендований як складова оцінки пересадки серця і/або механічної підтримки серця.Клас рекомендації - ІРівень доказовості - СБільше актуальних європейських рекомендацій та свіжих анонсів можете отримувати у Спільноті Кардіологів у JUMPpro.