КардіоКлуб

Сьогодні хочемо поділитися цікавим методом дослідження при СН,  що рекомендує Європейська асоціація кардіологів. Кардіопульмонарний навантажувальний тест (CPET) - інструментальне дослідження у клінічній практиці, що дозволяє об'єктивно оцінити відповідь серцево-судинної, дихальної та метаболічної систем на фізичне навантаження.  📝 Яке обладнання необхідно?1. Спірометр2. Електрокардіограф4. Тонометр5. Лицева маска6. Тредміл чи велоергометр📝 Ключові клінічні показання до проведення CPET:1. Диференційна діагностика задишки нез'ясованої етіології2. Оцінка функціонального стану перед хірургічними втручаннями: 3. Моніторинг пацієнтів із хронічними захворюваннями4. Оцінка працездатності та планування реабілітаційних програм📝 Основні параметри та їх клінічне значення:VO₂ peak (максимальне споживання кисню): відображає об'єм спожитого кисню за хвилину на кілограм маси тіла; знижені значення - <14 мл/кг/хв асоціюються з поганим прогнозом. Анаеробний поріг (anaerobic threshold - AT): визначає момент переходу від аеробного до анаеробного метаболізму; знижений AT (<11 мл/кг/хв) вказує на обмеження у постачанні кисню до тканин. VE/VCO₂ slope (співвідношення хвилинної вентиляції до СО2 продукції): показник ефективності вентиляції; підвищені значення (понад 34-36) можуть свідчити про вентиляційно-перфузійні порушення. O₂ pulse (VO₂/HR) - показник споживання кисню легенями на кожен серцевий удар. Опосередковано відображає ударний об'єм; зниження може вказувати на кардіогенну патологію. Respiratory exchange ratio (RER) - показник, що відображає співвідношення між СО2, який виробляється і О2, який поглинається. Значення ≥1.05–1.10 свідчить про максимальне зусилля пацієнта під час тесту. Це далеко не все, що ми підготували. Тому з Вас ❤️, а з нас продовження😉

Сьогодні хочемо поділитися з вами останньою частиною дописів по етіології СН 🤓 Які ж механізми залишилися не з'ясованими?♥️ Міокардити. Запалення серцевого м’язу може призвести до загибелі кардіоміоцитів та формуванні рубця на його місці – зменшується кількість функціонуючих кардіоміоцитів, зменшується функціональна активність серця та розвивається СН.♥️ Аритмії. Деякі аритмії можуть вести до гострої серцевої недостатності, адже роблять ефективне серцеве скорочення неможливим (фібриляція або тріпотіння шлуночків), інші ж потенційно ведуть до хронічної серцеої недостатності, бо теж пов’язані з порушенням шлуночкових скорочень, переповненням шлуночків кров’ю.♥️ Констриктивний перикардит. Внаслідок хронічного перикардиту перикард втрачає еластичність та розвивається його фіброзне потовщення із кальцифікацією. За таких умов неможлива повна діастола і як наслідок розвиток рестриктивної кардіоміопатії із СН. ♥️ Деякі ендокринні патології призводять до надмірної або недостатньої продукції тих чи інших гормонів, що впливатиме на міокард. Таким чином розвиватиметься дилатаційна або рестриктивна кардіоміопатія із можливим переходом у СН. Серед обмінних причин, які можуть призвести до СН – цукровий діабет (із розвитком макросудинних порушень = ризик інфаркту міокарда та постішемічної СН), порушення функції щитоподібної залози, ожиріння, феохромоцитома, акромегалія.♥️ СН внаслідок токсичного впливу зазвичай розвивається при вживанні деяких лікарських засобів (анаболічні стероїди, препарати кобальту, антрацикліни), після проходження онкологічними хворими хіміотерапії; після надмірного вживання алкоголю; у наркоманів, що вживають кокаїн та метамфетамін. Додатковий фактор – гемохроматоз, при якому токсичним фактором виступає залізо. Ці речовини мають різноманітні ефекти на міокард, але, у кінцевому випадку, призводять до його ушкодження (антрациклін, наприклад, порушує функції мітохондрій) із розвитком міокардіальної дисфункції, дилатаційної або рестриктивної кардіоміопатії та, як наслідок, СН. ♥️ Інфекції, частіше вірусні. Вірус викликає активне ушкодження міокарда, викликаючи імунну відповідь, яка в деяких випадках веде себе занадто агресивно та руйнує міокардіоцити за механізмами прямої цитотоксичності або імунної мімікрії – внаслідок цього гинуть клітини, які заміщуються сполучною тканиною. Спочатку розвивається дилатаційна кардіоміопатія, наслідок якої – СН. Найчастіші вірусні причини – ентеровіруси, парвовіруси, віруси грипу та герпесу, вірус гепатиту С, ВІЛ.

Вітаємо! Часто чули про кардіоміопатії? 🧐 Вони теж можуть призвести до серцевої недостатності (СН).❗️Кардіоміопатії (КМП) – група хвороб, при яких уражається серцевий м’яз. ♥️ Дилатаційна кардіоміопатія (ДКМП) – систолічна дисфункція лівого шлуночка (ЛШ), що веде до дилатації його одного, або обох шлуночків; без ознак ІХС або перевантаження серця. Патогенез залежить від багато різних факторів, включаючи генетичні дефекти білків, що лежать в основі структури міокарда (найчастіше пов’язані з геном тайтину); серед інших причин – інфекційні, автоімунні, токсичні (включаючи хіміотерапію), медикаментозні фактори.  ♥️ Гіпертрофічна кардіоміопатія (ГКМП) – найбільш часте спадкове захворювання, що пов’язане з ураженням міокарду, характеризується гіпертрофією кардіоміоцитів без попереднього перевантаження тиском чи впливу інших факторів ризику (аортальний стеноз чи хвороби накопичення). Може включати обструкцію виносного тракту або ні. Типовою є діастолічна дисфункція, яка з часом призводить до СН. ♥️ Перипортальна кардіоміопатія – поява дисфункції ЛШ (без попередніх її ознак) в останні місяці вагітності або після народження дитини. Як й інші КМП, причинами є генетичні дефекти. ♥️ Інфільтративна рестриктивна кардіоміопатія – форма КМП, при якій розвивається порушення діастолічної функції ЛШ із розвитком СН внаслідок його інфільтрації та констрикції серця (збільшується жорсткість ЛШ, через це підвищується діастолічний тиск у ньому, але не об’єм). Існує ідіопатична форма, а також вторинні рестриктивні КМП, що розвиваються внаслідок таких хвороб, як амілоїдоз, саркоїдоз, гемохроматоз, системних хвороб сполучної тканини, еозинофільного ендокардиту, цукрового діабету, радіотерапії новоутворень та лікуванні антрациклінами. ♥️ Стрес-індукована кардіоміопатія (синдром розбитого серця) – гостра та минуча дисфункція ЛШ із порушенням роботи певної ділянки стінки серця, що виходить за межі кровопостачання однієї коронарної артерії; тригери – емоційний або фізичний стрес. Причина – надмірна активність симпатичної нервової системи, катехоламіни чинять негативний вплив на кардіоміоцити.Точний механізм невідомий, проте він може бути пов’язаним із мікроваскулярними порушеннями або кардіотоксичною дією катехоламінів через цАМФ-опосередковане перевантаження клітини Са2+.

Вітаємо! Ми продовжуємо розбирати причини, які призводять до серцевої недостатності (СН), на черзі у нас клапанні вади 🙃Патогенез СН залежить від тієї вади серця, яка лежить в її основі: ♥️ Аортальний стеноз – звуження отвору, через який кров виходить в аорту. Спочатку збільшується товщина стінок лівого шлуночка (ЛШ), оскільки серцю потрібно більше сил задля виштовхування крові через звужений отвір. Цей період перебігає тривало та без симптомів. Коли компенсаторні механізми серця вичерпуються, збільшується розмір ЛШ, що викликає систолічну дисфункцію зі зниженням фракції викиду (ФВ). Із прогресуванням стенозу збільшується і ліве передсердя із втягненням мітрального клапана в процес; пізніше можуть бути залучені праві відділи серця.  ♥️ Аортальна недостатність – внаслідок неповного змикання стулок клапана кров повертається в ЛШ та відбувається його перевантаження об’ємом. Збільшення загального об’єму в ЛШ із часом призводить до перевантаження тиском (систолічна гіпертензія). Компенсаторно на ранніх стадіях розвивається ексцентрична гіпертрофія із подальшою дилатацією, зменшенням еластичності стінки серця та зниженням ФВ.  ♥️ Мітральний стеноз – у цьому випадку, по-перше, збільшується розмір лівого передсердя, а, по-друге, збільшується тиск в системі малого кола кровообігу, призводячи до СН правих відділів серця. За умов ускладнення ремоделювання лівого передсердя розвитком фібриляції передсердь можливий розвиток тахікардитичної кардіоміопатії з виснаженням лівого шлуночка і зниженням його скоротливої здатності. ♥️ Мітральна недостатність – через перенавантаження ЛШ об’ємом компенсаторно розвивається дилатація ЛШ. При персистуючій мітральній недостатності розвивається підвищення кінцево-діастолічного тиску та зменшення скоротливої здатності міокарда.  ♥️ Недостатність тристулкового клапана сама по собі частіше розвивається вторинно до вад лівих відділів серця за умов вже вираженого ремоделювання серця, а отже можливого розвитку СН. Через ваду трикуспідального клапана уражається правий шлуночок (ПШ), здатність його стінки до збільшення об’єму обмежена, тому відбувається розширення самої камери. Розширення ПШ та зростання діастолічного тиску стискає ЛШ та обмежує його наповнення. Цікаво? Дізналися щось нове? Якщо так, можете ставити реакції на допис ❤️ обіцяємо, що лише продовжимо описувати причини та механізми розвитку серцевої недостатності!

Вас вітає команда JUMP!Сьогодні ми почнемо вивчення розділу серцевої недостатності (СН) із обговорення етіологічних факторів, які ведуть до її розвитку. Виділяють різні чинники, які розподіляють на групи. І сьогодні ми поговоримо про одну із них. Перша група - пов’язані з серцево-судинною системою, і найбільш поширені захворювання з цієї групи - ішемічна хвороба серця та артеріальна гіпертензія. 🫀На даний момент найбільш частою хворобою, що призводить до СН є ішемічна хвороба серця (ІХС) – за даними ESC у ⅔ випадків вона спричиняє СН. В основі лежать два механізми:♥️ В основі СН зі зниженою фракцією викиду (ФВ) лежить або обструкція вінцевих судин, або коронарна мікросудинна дисфункція. Наслідком обструкції може бути або інфаркт міокарда із формуванням рубця, або оглушений чи гібернований міокард. Внаслідок цього міокард ремоделюється із розвитком дилатації та поступового погіршення функціональної здатності лівого шлуночка. ♥️ В основні СН зі збереженою ФВ лежить коронарна мікросудинна дисфункція, що доволі часто проявляється в зниженні продукції NO та збільшенні прозапальних факторів (таких як TGF-beta) – це сприяє гіпертрофії та фіброзу і, як наслідок, розвитку діастолічної дисфункції.🫀Артеріальна гіпертензія. Перевантаження тиском та об’ємом ведуть до перебудов у серці. Першим проявом є ізольована діастолічна дисфункція лівого шлуночка (ЛШ), що проявляється порушенням діастолічного наповнення, здатності міокарда ЛШ до розтягування та розслаблення. При перевантаженні тиском розвивається концентрична гіпертрофія ЛШ, а при перевантаженні об’ємом – ексцентрична гіпертрофія ЛШ. У переході від гіпертрофії до СН важливу роль відіграє системне запалення (індукує мікроваскулярну дисфункцію зі зниженим синтезом NO, відповідно, зниженням активності протеїнкінази G у кардіоміоцитах, що веде до гіпертрофії кардіоміоцитів). За таких умов частіше розвивається СН зі збереженою ФВ.

🎙️ Подкаст від кардіоклубу JUMP: серце б’ється для тих, хто не боїться викликів! 🔥 Відверті розмови про виклики, успіхи та пристрасті, що надихають, мотивують та змушують замислитися. Кардіоклуб JUMP запускає подкаст, який відкриває серце кардіології та дає змогу зазирнути за лаштунки професії. Готуйтеся зануритися в справжні історії успіху, викликів та безмежної пристрасті до медицини разом з амбасадорами нового розділу кардіоклубу! 💪 Троє амбасадорів — три унікальні історії: ✅ Віталій Голод — людина, яка знає кардіологію зсередини, ділиться своїми злетами та падіннями, розкриває секрети ефективного навчання та ділиться мудрістю, накопиченою роками практики. Шлях від медбрата в реанімації до функціональної діагностики. Відверта розмова про вибір, сумніви та моменти істинного усвідомлення покликання. ✅ Ангеліна Коваль — молода, амбітна кардіологиня, яка загартувалася під час пандемії, подолала складну інтернатуру в інституті Амосова – шлях, який вів через труднощі й нічні чергування до професіоналізму в Добробуті, а в подальшому – до нострифікації диплому закордоном. Її історія - це приклад наполегливості, вміння долати перешкоди та вірити у свою мрію.  ✅ Людмила Подлужна — лікар-кардіолог, яка точно знає, що найскладніші випадки - це не лише про медицину, а й про вибір, рішучість та пріоритети.  Ми дізнаємося про її особистий алгоритм прийняття рішень у критичних ситуаціях, про важливість профілактики та вміння ставити правильні питання пацієнтам. 💡 У подкасті ми обговоримо: • Ключові моменти, що визначають шлях кардіолога. • Дізнаємося секрети подолання вигорання та знаходження мотивації у професії? • Найбільші помилки, які стають точками росту • Чесні відповіді на найгостріші питання про кардіологію в Україні • Як залишатися людиною у світі високих технологій та відповідальності? • Професійні виклики, з якими стикається кожен лікар, та способи їх подолання • Як зрозуміти, що ти на правильному шляху в медицині? • Важливість профілактики та комунікації з пацієнтами • Баланс між терміновим та важливим у кардіології ✨ Буде відверто, емоційно та надихаюче:Цей подкаст - це більше, ніж просто розмова! Це історії про людей, які щодня рятують життя, про їхні сумніви та перемоги, про їхню любов до серця та прагнення допомагати іншим. Готуйтеся до драйвових історій, чесних зізнань та мотивації, яка пробуджує!Вже цього четверга (10.04) о 21:00 Jump | КардіоКлуб

Це була лише краплинка в морі базових знань по Холтеру😉Проте ви молодці, впорались💗Але щоб дійсно опанувати Холтер-ЕКГ на високому рівні, потрібні якісні матеріали та розумний наставник🩺🥼Та ви маєте можливість вже ТУТ і ЗАРАЗ зробити гарний старт в опануванні Холтера та інших функціональних методів діагностики аритмій😏Бо вже наступного тижня у нас буде лекція про «Функціональні методи діагностики аритмій»🫀🗣️Лектор: Аліна Топчій🕐Коли? 5 лютого о 19:00Реєструйся та дивися план лекції тут👇🏻1. Холтер – ЕКГ – рутинне функціональне дослідження.2. Вибір параметрів дослідження: кількість відведень, тривалість, прийом препаратів.3. Недоліки та обмеження холтер-ЕКГ. Нове покоління бездротових апаратів.4. Електрофізіологічне дослідження (ЕФД) – коли скеровуємо пацієнта до аритмолога-електрофізіолога?5. Про методику і можливості ЕФД.6. Нерутинні методики діагностики аритмій – імплантація петльових реєстраторів,використання реєстратора подій.7. Реєстрація аритмій при ЕхоКГ, стрес-ЕКГ – неочікувані діагностичні бенефіти.8. Маршрут аритмологічного пацієнта (клінічні кейси)

1️⃣ ЕКГ зі штучним інтелектом прогнозує артеріальну гіпертензію та пов'язані з нею ризикиУ цьому дослідженні оцінювали AIRE-HTN — біологічно обґрунтовану модель штучного інтелекту для прогнозування гіпертензії на основі ЕКГ та стратифікації ризику несприятливих подій.Модель виявляє як ранній ризик розвитку захворювання, так і потенційні наслідки гіпертензії, включаючи органні ушкодження.Штучний інтелект покращує діагностику. AI-ECG забезпечує додаткову діагностичну цінність, яка перевищує традиційні методи інтерпретації ЕКГ.📎Використання AIRE-HTN може допомогти раніше виявляти пацієнтів із високим ризиком, сприяючи активнішому моніторингу та раннім втручанням.ДЖЕРЕЛО2️⃣ Шунт без імпланта отримав статус проривного пристрою FDA для лікування серцевої недостатностіКомпанія Alleviant отримала статус проривного пристрою для шунта передсердь без імпланта.Нове клінічне дослідження ALLAY-HFrEF, яке розпочнеться у 2025 році, має на меті оцінити ефективність пристрою у пацієнтів зі зниженою фракцією викиду лівого шлуночка (LVEF ≤ 40%).Результати попередніх досліджень демонструють перспективність пристрою у покращенні клінічних результатів та якості життя пацієнтів із серцевою недостатністю.ДЖЕРЕЛОJump | КардіоКлуб

1️⃣ Безшовні клапани: менш інвазивний та часто ігнорований варіант в кардіохірургії🫀Порівняно з традиційними замінними клапанами, безшовні клапани, встановлені за допомогою малоінвазивної кардіохірургії, мають менше даних на підтримку їх використання, але мають унікальні характеристики, які можуть зробити їх кращим варіантом для окремих груп пацієнтів.Безшовний пристрій, відомий як Perceval (Corcym), і пристрій під назвою Intuity (Edwards Lifesciences) використовуються як альтернатива хірургічній заміні аортального клапана (SAVR) і транскатетерній заміні аортального клапана (TAVR). Але, незважаючи на те, що ці пристрої стали комерційно доступними з 2016 року, вони все ще мало використовуються.Існує також безліч ретроспективних досліджень і реєстрів, в яких зібрані дані спостережень, що порівнюють безшовну заміну аортального клапана з SAVR і TAVR в різних популяціях пацієнтів. ❗️Дані свідчать, що після встановлення безшовного клапана, погіршення структури клапана і повторних втручань була прийнятно низькою.ДЖЕРЕЛО2️⃣Низький вміст оливкової олії першого віджиму в дієті знижує рівень ЛПНЩЩоб порівняти вплив споживання великої та малої кількості оливкової олії першого віджиму (EVOO) на ЛПНЩ та інші кардіометаболічні маркери в рамках веганської дієти на рослинній основі, було проведено проспективне, відкрите, контрольоване перехресне дослідження, в якому взяли участь 40 дорослих (середній вік 64,4 роки) з пограничним або високим ризиком розвитку ССЗ.Учасники випадковим чином були розподілені на дві групи:🔺одна споживала чотири столові ложки оливкової олії першого віджиму (EVOO)на день🔺інша група — менше однієї чайної ложки на день.❗️Обидві моделі рослинної дієти покращили кардіометаболічні профілі ризику порівняно з базовими дієтами, з більш вираженим зниженням ЛПНЩ після дієти з низьким вмістом EVOO.ДЖЕРЕЛОJump | КардіоКлуб

1️⃣Лікування артеріальної гіпертензії знижує ризик деменціїАналіз дослідження SPRINT MIND свідчить про те, що перебування в здоровому діапазоні артеріального тиску, або при більш стабільному АТ асоціюються з меншим ризиком деменції.Посилаючись на результати програми CHRC та дослідження SPRINT MIND припускають, що хоча ефект «доза-відповідь» (чим нижчий артеріальний тиск, тим нижчий ризик деменції) не був остаточно доведений, це, ймовірно, так і є.Але немає даних про те, чи можна запобігти розвитку деменції, якщо почати лікувати гіпертонію у віці 70 років, наприклад, та чи зможе лікування АГ запобігти прогресуванню у тих, хто вже страждає на деменцію.‼️Отже, з практичної точки зору, медичні працівники повинні враховувати, що лікування АГ є одним з найкращих способів запобігти деменції.ДЖЕРЕЛО 2️⃣Колагеновий клапан відкриває нові можливості для лікування дитячих серцевих вадДослідники з лабораторії BioTis (Inserm/Університет Бордо, Бордо, Франція) розробили легеневий клапан з використанням людського колагену. Такий пристрій міг би революціонізувати лікування дитячих захворювань серця, таких як тетрада Фалло.Клапан «нового покоління» виготовлений із багатих колагеном стулок, отриманих із клітинних культур. Дослідники спиралися на підхід, розроблений протягом останнього десятиліття в лабораторії BioTis, який передбачає культивування клітин людини в лабораторії для отримання насичених колагеном відкладень позаклітинного матриксу.Ці відкладення колагену утворюють стулки, які можна використовувати для конструювання легеневих клапанів. 🖇️Істотною перевагою є те, що ці повністю біологічні та нехімічно денатуровані листочки не піддаються відторгненню організмом.🔺Було перевірено використання стулок для реконструкції легеневого клапана в «органосинтетичній» моделі серця.🔺Потім вчені також імплантували клапан на 7 днів у тваринну модель (тобто вівцю).🔺Наступним кроком команди є імплантація клапана на більш тривалий період (16 тижнів, потім 1 рік) у моделях тварин, щоб переконатися, що він добре функціонує в довгостроковій перспективі та адаптується до росту тварини з часом.ДЖЕРЕЛОJump | КардіоКлуб