Клітина не існує у вакуумі. Вона постійно отримує сигнали — і саме від клітинної сигналізації залежить, що вона зробить далі: поділиться, зупиниться, зміниться або загине.

📡 Що таке клітинна сигналізація? Це система передачі інформації від поверхні клітини до ядра, де зрештою змінюється експресія генів. У ній беруть участь: · молекули-сигнали (гормони, цитокіни, фактори росту) · рецептори · внутрішньоклітиннібілки-посередники 🧩 Три ключові учасники сигналу У спрощеному вигляді сигнальний шлях виглядає так: 1️⃣ Білок 1 — сенсор(рецептор) → приймає сигнал із зовнішнього середовища 2️⃣ Білок 2 — трансдуктор → передає і трансформує сигнал (через фосфорилювання, каскади кіназ) 3️⃣ Білок 3 —ефектор → запускає клітинну відповідь 🔁

Далі ефектор може активувати білок-регулятори, і тоді ми бачимо результат:✔ поділ✔ диференціацію✔ зміну фенотипу✔ або апоптоз 🔀

Один стимул — різні відповіді Стимул 1 → клітина 1 → відповідь 1 Стимул 2 або 3 → та сама клітина → інша відповідь Після змін у клітині той самий стимул може викликати іншу реакцію 👉

Саме тому сигналізація контекст-залежна.

🧬

MAPK-шлях (MAPKKK → MAPKK → MAPK) Це один із центральних шляхів клітинної відповіді. Його робота виглядає так: · сигналз рецептора запускає передачу сигналу · далі активується каскад із трьох кіназ · кілька стимулів можуть діяти на один ключовий білок · у результаті формується конкретна клітинна відповідь ⚠️ Порушення цього шляху = порушення контролю росту клітини.

🧠

Класифікація рецепторів поверхні клітини 🔹

Ліганд-керовані іонні канали🔹

G-білок-залежні рецептори🔹

Фермент-асоційовані рецептори Особливу роль відіграє родина рецепторних тирозинкіназ (RTK).

🚨

Рецепторні тирозинкінази й онкогенез У нормі RTK: · регулюють проліферацію · реагують на фактори росту · контролюють процеси диференціації Але при мутаціях: · сигнал стає постійно активним · клітина починає ділитися без контролю 🎯

Приклад: проліферація клітин молочної залози Активація рецептора →надмірна проліферація →розвиток онкопроцесу 💊

Терапія:Для блокування таких сигналів використовують: моноклональні антитіла Вони можуть бути ефективними, але мають певні обмеження: · висока вартість терапії · білкова природа → ризик алергічних реакцій · складність застосування при патології нирок 🧬

Мутації генів рецепторних тирозинкіназ 🔸

EGFR — точкові мутації або ампліфікації🔸

HER2 / ERBB2 — гіперекспресія, пов’язана з агресивними пухлинами🔸 MET— порушення регуляції епітеліальних клітин та печінки 📌

Наслідком таких мутацій може бути зміна фенотипу клітини на локомоторний → клітина набуває здатності активно рухатися, що є важливим кроком у розвитку метастазування 🌱

Клітини з властивостями стовбурових (SKI / KIT та інші сигнальні шляхи) Такі клітини:· витривалі · мало реагують на терапію · часто лежать в основі рецидивів Автор @Anastasia_Gold1(Анастасія Палієнко) Дизайнер @cerulean_sun (Каріна Мурга) для рубрики #онкогенетика