Український медичний часопис

Метаболізм після 30 років: що відбувається з витратою енергії із віком? У великому перехресному дослідженні Pontzer H. et al., опублікованому в «Science» кілька років тому, представлено неочікувану відповідь на питання про зміну основного обміну із віком. Точніше, чи зменшується його рівень у дорослих під час старіння. 🔬У дослідження включено 6421 учасників у віці від 8 днів до 95 років з 29 країн. Для виміру загальних добових енерговитрат (total energy expenditure, TEE) використовувався метод двічі міченої води, аналіз складу тіла, розрахунок скоригованого метаболізму (з урахуванням безжирової маси). Дослідники отримали цікаві результати: 1. виділено чотири характерні періоди енергетичного обміну: новонародженість (0-1 рік, різке зростання), дитинство (1-20 років, поступове уповільнення), дорослість (20-60 років, плато), старість (після 60 років, зниження); 2. попри поширену думку, рівень енерговитрат залишається стабільним з 20 до 60 років, навіть під час вагітності та у післяпологовий період; метаболізм не сповільнюється ні у 30, ні у 40, ні у 50 років❗️ 3. найвищий скоригований показник основного обміну спостерігається у немовлят до року (вони спалюють енергію на 50% швидше за дорослих); 4. після 60 років TEE починає знижуватися приблизно на 0,7% на рік, що до 90 років призводить до зменшення енерговитрат на 20-25% порівняно із людьми середнього віку; 5. відмінності у метаболізмі між людьми визначаються насамперед розміром і складом тіла (особливо кількістю м'язової та жирової маси), а не віком як таким. 📚Це дослідження спростовує концепцію вікового уповільнення метаболізму як причини набору ваги у дорослих. Продовжуючи думку, збільшення маси тіла у середньому віці пов'язані з поведінковими чинниками (дієта, активність) і втратою м'язової маси, а чи не з неминучим падінням швидкості основного обміну. Обмеження дослідження: Поперечний дизайн (різні люди у різному віці, а не спостереження за одними й тими самими з часом). Джерело: Herman Pontzer et al. ,Daily energy expenditure through the human life course.Science373,808-812(2021).DOI:10.1126/science.abe5017

Репродуктивний анамнез та ризик раку яєчниківВивчено популяцію, що налічує 2,3 млн жінок за даними Національної служби медичного страхування — системи єдиного платника, яка охоплює 97% населення Південної Кореї📇 Загальнонаціональне когортне дослідження за участю 2 285 774 жінок старше 40 років (спостереження 10 років) дозволило дослідити зв'язки між репродуктивними факторами та ризиком раку яєчників, стратифіковані за менопаузальним статусом та кількістю пологів.Фактори ризику у пре- та постменопаузі⚠️ Раннє менархе (≤12 років): ризик ↑ на 24-37%⚠️ Пізня менопауза (≥55 років): ризик ↑ на 36%⚠️ Тривалий репродуктивний період (пологи у віці ≥40 років): ризик ↑ на 21%✅ 2+ пологів: ризик ↓ на 29-32%Чинники зі значимістю лише у пременопаузі✅ Грудне вигодовування ≥12 місяців: ризик ↓ на 14%✅ Прийом пероральних контрацептивів (ОК) ≥1 року: ризик ↓ на 25%😲 Захисний ефект пологів слабшає у покоління 1960-х років народження❗️ Замісна гормональна терапія (ЗГТ)  (2-5 років) асоційована з підвищенням ризику на 20% у постменопаузі.👩🏼‍⚕️ Колеги, чи очікувані для вас ці результати? Обирайте, будь ласка, позначку, що підходить найбільше:❤️ цілком очікувані 🤔що стосується ОК та/або ЗГТ, результат точно не універсальний😐не відповідає моєму досвіду🥱мені це нецікавоДжерело: Kim J, Hwang I, Lee S, et al. (2026) Reproductive Shifts and Ovarian Cancer Risk in Women Aged 40 Years or Older. JAMA Netw Open.;9(2):e2556840. doi:10.1001/jamanetworkopen.2025.56840

🩺 Спонтанний розрив матки на 22 тижні вагітності: клінічний випадок📖Клінічний випадок з Китаю, представлений у «International Journal of Gynecology & Obstetrics»Пацієнтка 33 років, перша вагітність 22 тижні.В анамнезі: первинне безпліддя, екстракорпоральне запліднення (ЕКЗ).⚠️ На 22+2 тижні вагітності: після дефекації виник різкий біль у нижній частині животаУЗД ОБП: вільна рідина в черевній порожнині. Пацієнтку було екстрено госпіталізовано з діагнозом: «Геморагічний шок»🔪ЛапаротоміяІнтраопераційно виявлено:1) гемоперитонеум обсягом 1200 мл;2) розрив правої бічної стінки матки довжиною 2 см, із збереженням цілісності серозного шару;3) великий глибокий інфільтруючий ендометріоз, поширений на серозну оболонку матки, придатки з обох сторін, дугласовий простір;4) спайки в малому тазі.👶Екстрений кесарів розтинНа світ з'явився живий хлопчик вагою 430 р. з балами за шкалою Апгар 4, 6, 8 на 1, 5 та 10 хвилинах відповідно. Пацієнтка була виписана на 6 день після операції.Новонародженого було переведено у відділення інтенсивної терапії та виписано більш ніж через 4 місяці з вагою 3700 р.📌Висновок. Спонтанний розрив матки без рубців є рідкісним, але небезпечним для життя акушерським невідкладним станом, і ендометріоз все частіше визнається потенційним фактором ризику. Застосування допоміжних репродуктивних технологій може відігравати додаткову роль у розвитку схильності. Клініцисти мають включати розрив матки в диференціальну діагностику гострого болю в животі під час вагітності, щоб забезпечити своєчасну оцінку та втручання. Джерело: Zhu T, Zheng J, Su M, et al. (2026) Spontaneous midtrimester uterine rupture in a primigravida with endometriosis: A case report and literature review. Int J Gynecol Obstet.; 00: 1-7. doi:10.1002/ijgo.70808

Мігрень у дітей: слабка ланка може бути у кишечнику🧠🦠Нове дослідження з Gut Microbes (2025) виявило чіткий зв'язок між дитячою мігренню та дисбіозом кишечника.🔍 Що виявили:126 дітей та молодих дорослих з мігренню (6-19 років) порівняли зі здоровими однолітками: • У 47% обстежених з мігренню були супутні шлунково-кишкові (ШК)-розлади • Зменшення працездатності пацієнтів за наявності ШК-розладів було значно більшим (кількість балів за шкалою PedMIDAS 60 vs 29) • Також підвищеним був фекальний кальпротектин (маркер запалення кишечника).При цьому підвищений рівень кальпротектину у фекаліях у пацієнтів з мігренню та ШК-розладами додатково підтверджує роль запалення слизової оболонки. Кальпротектин, білок нейтрофільного походження, також пов'язують з педіатричними епізодичними синдромами, такими як дитячі коліки – ранній еквівалент мігрені.🦠 Мікробіотні сигнатури:У дітей з мігренню:❌ Знижена Bifidobacterium longum❌ Підвищені Bacteroides та ParabacteroidesПідгрупи:З ШК-розладами:⚠️ Збагачення Streptococcus gallolyticus (онкомікроб, залучений у розвиток раку кишечника)БЕЗ ШК-розладів:✅ Більше Faecalibacterium prausnitzii (пов'язано з м'якшими симптомами)💊 Терапевтичний потенціал:Вживання B. longum:Зменшило активацію тригемінальних нейронів у щурівУ дітей (пілотне дослідження): знизило інтенсивність болю, частоту нападів та кількість днів з головним болем📌 Висновок:Автори відзначають зв'язок мігрені з ранніми станами (немовлячі кольки) та пізнішими ШК-розладами, що вказує на роль кишечника протягом усього життя. Модуляція мікробіоти може стати перспективною стратегією лікування мігрені у дітей.📚 Джерело: Fan, P. C., Chua, H. H., Lin, et al. (2026). Targeting the microbiome in pediatric migraine: gastrointestinal manifestations and the therapeutic role of Bifidobacterium longum. Gut Microbes, 18(1). https://doi.org/10.1080/19490976.2025.2606487

Метформін знижує ризик остеоартритуВключивши у дослідження пари близнюків, автори з Швеції поставили за мету дослідити, чи мають особи, які розпочинають лікування метформіном, змінений ризик виникнення діагнозу остеоартриту (ОА) протягом 11 років після початку лікування порівняно з їхнім близнюком, який не отримував даний лікарський засіб.МетодУ всіх парах близнюків, які мали розбіжність щодо призначення/непризначення метформіну (N=1261 пара), та у всіх інших пацієнтів, що відповідали критеріям включення (N=52341), віком 35–75 років, які проживали у Швеції станом на 31 грудня 2005 року, без попереднього діагнозу ОА та без попереднього лікування метформіном, вивчено виникнення ОА будь-якого суглоба, діагностованого у спеціалізованому закладі. Було використано стратифіковану модель Кокса в дискордантних парах для оцінки коефіцієнта ризику (ВР) та іншу модель для оцінки пропорцій захворюваності та відмінностей. Моделі були скориговані за віком, статтю, рівнем освіти, індексом маси тіла (ІМТ) та курінням.Серед близнюків, які отримували лікування, остеоартрит протягом 11-річного періоду спостереження розвинувся у 68 (5,4%) порівняно з 79 (6,3%) серед представників пар, які не отримували лікування (співвідношення ризиків [95% довірчий інтервал -ДІ] = 0,86 [0,62–1,19]). Близнюки, які отримували лікування, мали вищий ІМТ. Скориговане співвідношення ризиків для порівнянні з близнюками, які отримували лікування, становив 0,60 (95% ДІ = 0,44–0,82). Різниця 10-річного скоригованого ризику склала -3,1% (95% ДІ = -5,1-(-1,1)).ВисновокПочаток лікування метформіном може бути пов'язаний зі зниженням ризику діагнозу ОА. 10-річна кумулятивна захворюваність була приблизно на 3 відсоткові пункти нижчою серед тих, хто почав приймати метформін, ніж серед тих, кому він не був призначений, що свідчить про позитивний ефект метформіну. Крім того, аналіз атрибутивної фракції може гіпотетично означати, що близько 30% інцидентності ОА можна запобігти шляхом призначення метформіну в загальній популяції віком 35–75 років.Важливим при інтерпретації цих результатів може бути те, що високий ІМТ може призвести до вищого ризику діабету та лікування метформіном, а також до вищого ризику остеоартриту. Дійсно, як внутрішньопарні, так і міжпарні оцінки були знижені після коригування на індивідуальний ІМТ та середній ІМТ у парі. Ці спостереження вказують на необхідність вивчення інших втручань, що знижують ІМТ, у загальній популяції з метою зниження захворюваності на остеоартрит. У цьому відношенні методологія та дизайн, застосовані у дослідженні, можуть бути перспективними з точки зору причинно-наслідкового висновку, наприклад, від фізичних втручань або препаратів для зниження ваги.

Дитячий ботулізм та молочні суміші: випадки у США як важливе нагадування👇Дитячий ботулізм традиційно вважається вкрай рідкісною патологією, з якою більшість педіатрів стикаються хіба що у підручниках. У клінічній практиці він частіше асоціюється з відомою рекомендацією не давати мед дітям віком до 1 року через ризик потрапляння спор Clostridium botulinum (C. botulinum).Донедавна здавалося немислимим, що джерелом зараження може стати високотехнологічний промисловий продукт, такий як суха дитяча молочна суміш. Проте при недостатній термічній обробці на етапах виробництва C. botulinum зберігається і може тривалий час знаходитися навіть у сухому продукті у вигляді спор — саме з таким сценарієм у 2025 р. стикнулися епідеміологи у США.*️⃣Йдеться про 51 випадок діагностованого або підозрюваного захворювання у 19 штатах у період з серпня 2024 до червня 2025 р. Усі діти раніше отримували суміш ByHeart. 51 немовля госпіталізували, вони отримували лікування протиботулінічним імуноглобуліном (людським) для внутрішньовенного введення BabyBIG®. Випадків смерті не зареєстровано. Вік немовлят варіює у межах 16–264 дні, 22 (43%) з них – дівчатка.Чому причинно-наслідковий зв'язок довго залишався неочевидним?C. botulinum — мікроорганізм із повсюдним поширенням спор у навколишньому середовищі (ґрунт, вода, пил). До 2025 р. в жодній сухій дитячій суміші в США не було виявлено C. botulinum, що суттєво знижувало настороженість щодо контамінації промислового харчування.Крім того, діагностика ботулізму залишається утрудненою:🔘негативний результат тестування продукту не виключає наявності збудника;🔘клінічна картина у немовлят може відрізнятися час від часу;🔘лабораторне підтвердження займає тривалий час.Більше про ботулізмДитячий ботулізм викликається колонізацією спорами Clostridium botulinum, які проростають і виробляють ботулінічний нейротоксин у кишечнику. Незріла кишкова мікробіота та знижений рівень жовчних кислот у немовлят створюють сприятливе середовище для проростання спор та вироблення токсинів. Дитячий ботулізм виникає, коли проковтнуті спори Clostridium botulinum або споріднених видів колонізують товстий кишечник дитини та виробляють токсин. Потім токсин абсорбується та переноситься кровотоком дитини до нервово-м'язового з'єднання, де він розщеплює ключові внутрішньоклітинні білки, необхідні для вивільнення нейромедіатора ацетилхоліну.Закреп часто є найпершою ознакою, після чого слідують погане харчування (слабке смоктання, утруднене ковтання), гіпотонія (синдром в'ялої дитини), слабкий або змінений крик, втрата контролю над головою, слабкість міміки (наприклад зменшення виразу обличчя), птоз, прогресуючий, симетричний, низхідний млявий параліч та порушення дихання у тяжких випадках.Діагноз ґрунтується на клінічному анамнезі та фізикальному огляді, а також на тесті на ботулотоксин у калі або виділення причинного мікроорганізму в кишечному вмісті.Ця ситуація підкреслює кілька важливих моментів:🔘дитячий ботулізм залишається рідкісною, але клінічно значущою патологією;🔘відсутність лабораторного підтвердження наявності C. botulinum у дитячій суміші не повинна знижувати клінічну настороженість;🔘при млявих парезах, порушенні ссання та закрепах у немовлят питання ботулізму має розглядатися незалежно від типу вигодовування. 📌 Для практикуючого лікаря це ще одне нагадування: рання діагностика та своєчасне призначення специфічної терапії значною мірою визначають прогноз. Так, в Україні зареєстровано гептавалентний (кінський) ботулінічний антитоксин (суміш фрагментів імуноглобуліну).Редакція журналу «Український медичний часопис», за матеріалами www.cdc.gov

Роль Staphylococcus aureus у назальному мікробіомі: зміна уявлень про носійство інфекції 👇Золотистий стафілокок (Staphylococcus aureus) залишається важливим фактором ризику нозокоміальних та позалікарняних інфекцій. Дана бактерія виявляється у носовій порожнині приблизно 30% осіб у популяції.Традиційно людей поділяють на:🔘персистентних (постійних) носіїв🔘транзиторних носіїв🔘осіб без носія S.aureus❗️ Проте результати опублікованого у грудні 2025 р. великого популяційного дослідження* (1100 учасників) ставлять під сумнів клінічну значимість транзиторного носійства.Дослідження CARRIAGEНа відміну від кишкового, мікробіом носа майже не вивчався у великих популяціях, тому особливості носійства S. aureus дотепер залишалися погано вивченими. Мало відомо і про взаємодію золотистого стафілокока з іншими бактеріями носової порожнини.У рамках дослідження CARRIAGE виконано повномасштабне секвенування назального мікробіома більш ніж 1100 практично здорових людей. Це дозволило виділити стійкі підтипи мікробіоми передніх відділів порожнини носа.Персистене бактеріоносійство - окремий підтип мікробіома.Виявилося, персистентне бактеріоносійство S. aureus асоційоване з окремим підтипом назального мікробіома, в якому цей мікроорганізм домінує серед інших бактерій. Більш ніж у третини таких пацієнтів S. aureus складав понад 75% усієї бактеріальної маси. Це наголошує на його ролі не просто як колонізатора, а як ключової культури, здатної витісняти конкурентні мікроорганізми.Використовуючи машинне навчання, дослідники також змогли успішно визначити, хто має постійна колонізація S. aureus, пропонуючи можливий метод прогнозування ризику інфекції.Щодо транзиторних носіївУ осіб, яких визначали як транзиторних носіїв, у мікробіомі були присутні Corynebacterium spp., Dolosigranulum pigrum, Staphylococcus epidermidis та Moraxella catarrhalis. Наявність цих мікроорганізмів прямо асоційована з низьким титром S.aureus.❗️Аналіз показав, що транзиторні носії не формують окремого підтипу мікробіома. Ця група більшою мірою схожа на осіб без носія S. aureus.📌 Дослідники припускають, що транзиторні носії - це просто помилково класифіковані персистентні носії або люди без носія S.aureus, які заразилися золотистим стафілококом протягом короткого періоду часу до забору аналізу. На думку, поняття транзиторного носійства не відбиває істинного біологічного стану.Перспективи вирішення питання про носійство S. aureusДослідження Carriage свідчить, що взаємодія між різними видами бактерій є ключовим фактором у формуванні постійної колонізації S. aureus. Виявлення постійних носіїв золотистого стафілокока допоможе прогнозувати ризик інфекції та ефективніше виявляти пацієнтів для профілактичної деколонізації. 📌 Питання щодо виділення транзиторного носійства S. aureus залишається предметом подальшої дискусії. Проте вже зараз очевидна зміна уявлень про дане біологічне явище завдяки новим можливостям у вивченні мікробіома — технології секвенування та машинного навчання.* Aggarwal, D., Bellis, K.L., Blane, B. et al. Large-scale characterisation of the nasal microbiome redefines Staphylococcus aureus colonisation status. Nat Commun 16, 10415 (2025).

Кожен лікар робить це в середньому раз на два тижні Лікарі призначають плацебо: дані опитування у 21 країні Перехресне дослідження включало практикуючих сімейних лікарів з 20 європейських країн та Ізраїлю, які відповіли на онлайн-анкети. Метою було вивчення призначення лікарями по суті плацебо-терапії, тобто ліків, які, на думку сімейних лікарів, не мали покращити симптоми за допомогою фармакологічних механізмів. Деталі дослідження 🔹 Учасники: 952 лікарі загальної практики з 21 країни 🔹 Метод: онлайн-анкетування 🔹 Період: 2019-2021 роки Ключові результати 1️⃣ 84% лікарів призначали ліки, не розраховуючи на їхні фармакологічні механізми 2️⃣ Середня частота: 0,5 призначення на тиждень (2 рази на місяць) 3️⃣ Частка від усіх консультацій: 0,67% Хто призначає найчастіше? 👨‍⚕️ Чоловіки призначають плацебо значно частіше за жінок (β = 1.94 [95% ДI, 0,58 to 3.29]; P = 0,005) 📅 Досвідчені лікарі з великим стажем застосовують плацебо частіше ⏰ Лікарі, які працюють менше годин на тиждень, також використовують плацебо частіше ❗️ Хоча кожен окремий лікар призначає плацебо рідко, у масштабі популяції це створює значний обсяг призначень. 💡 Дослідження виявляє важливу етичну дилему: з одного боку – потенційна шкода стосунків лікар-пацієнт, з іншого – можлива терапевтична цінність плацебо-ефекту 🧠 Колеги, а чи призначаєте ви плацебо та як часто? 👍 – частіше ніж 2 р./міс. 👎 – рідше ніж 2 р./міс. 🤷‍♂️ - ніколи