Дофамін та інсулін разом можуть контролювати компульсивне переїдання

Нове дослідження, опубліковане в Molecular Psychiatry, показало цікавий механізм, який пов’язує систему винагороди мозку з метаболічними сигналами організму.

Вчені досліджували центральну мигдалину — ділянку мозку, пов’язану з емоціями, мотивацією та реакцією на харчові стимули. Виявилося, що близько 60% нейронів, які мають дофамінові D2-рецептори, одночасно містять рецептори до інсуліну. Причому ці дві системи працюють не окремо, а взаємодіють між собою.

🐭 У мишей, у яких видаляли D2-рецептори в центральній мигдалині, поведінка ставала більш компульсивною: тварини продовжували добиватися солодкої їжі навіть тоді, коли отримували за це неприємний стимул. Подібний ефект спостерігали й при порушенні роботи інсулінових рецепторів у цих нейронах.

!!! При споживанні їжі з високим вмістом жиру та цукру активність цих нейронів знижувалася. Чим нижчою вона була, тим більше такої їжі споживали тварини. А штучна активація відповідного нейронного контуру, навпаки, зменшувала споживання їжі. Для цього ефекту були необхідні функціональні інсулінові рецептори.

Миші зі зниженою кількістю D2-рецепторів за обмеженого доступу до висококалорійної їжі споживали приблизно 64% добової калорійності лише за одну годину — поведінка, що нагадувала binge-like eating.

🔬 Я про це на кожній лекції про РХП говорю, нагадаю знову: компульсивне переїдання — це не "слабка сила волі" чи відсутність самоконтролю. Харчова поведінка формується складною взаємодією систем винагороди, метаболічних сигналів та нейронних мереж мозку.

✔️

Kim B. et al. Dopamine D2 receptor modulation of insulin receptor signaling in the central amygdala: implications for compulsive-like eating behavior. Molecular Psychiatry.