Telegram statistics channel - @adpdnet

👨‍⚕️ 🧠 Нові міжнародні настанови щодо когнітивних розладів при ХП (2026)Когнітивні порушення при хворобі Паркінсона (ХП) більше не розглядаються як вторинний симптом. Згідно з новими настановами, когнітивний менеджмент стає пріоритетом на рівні з корекцією моторики.1. Новий стандарт діагностики: "Когнітивний інструментарій"Настанови вводять 58 рекомендацій, що базуються на доказах. Головна зміна — перехід від загальних скринінгів (MMSE/MoCA) до специфічного профілювання:- Регулярність: Скринінг має проводитися щорічно, навіть за відсутності скарг. - Диференціація:  обов'язкове розмежування «помірного когнітивного розладу» (PD-MCI) та «деменції при ХП» (PDD) за допомогою стандартизованих шкал, що враховують специфічний дефіцит виконавчих функцій та зорово-просторового сприйняття.2. Терапевтичний алгоритм: "Крок за кроком"При виявленні когнітивного зниження клініцистам рекомендовано наступне:A. Виключення зворотних факторів когнітивного зниження: Перевірка на наявність супутніх інфекцій (особливо сечовивідних шляхів), дефіциту вітаміну B12, гіпотиреозу та апное сну. B. Ревізія ліків, що приймаються: перегляд схем на предмет холінолітичного навантаження. Рекомендовано максимально обмежити препарати з антихолінергічною активністю та обережно підходити до дозування агоністів дофаміну. C. Інгібітори холінестерази: підтверджено статус Ривастигміну та Донепезилу, як препаратів першої лінії для лікування деменції при ХП. D. Корекція психотичних симптомів: при появі галюцинацій на тлі когнітивного зниження препаратом вибору залишається Пімавансерин або Кветіапін у низьких дозах. 3. Нефармакологічна нейропротекціяВперше у настанови включено сильний рівень доказів для:- Когнітивного тренінгу: спеціалізовані вправи на пам'ять та увагу мають бути інтегровані в програму реабілітації. • Аеробних навантажень: фізична активність помірної інтенсивності (150 хв/тиждень) офіційно визнана методом уповільнення нейродегенерації кори головного мозку.4. Робота з опікунамиНастанови наголошують на важливості раннього обговорення прогнозу з родиною. Лікар має оцінити рівень стресу опікуна, оскільки когнітивні та поведінкові розлади у пацієнта є головним предиктором госпіталізації та вигорання для близьких.---🔍 Важливо мати на увазі:"Пам’ятайте, що при ХП когнітивний дефіцит часто маскується під депресію або апатію. Якщо пацієнт став 'повільнішим' у відповідях (брадифренія), це прямий сигнал до проведення розширеного нейропсихологічного тестування."🔗 Офіційне джерело та повний текст настанов: [PubMed: International Evidence-Based Guidelines for Cognitive Disorders in Parkinson’s Disease (2026)](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41870152/)#AdPdNet #Паркінсон #Паркінсонологія #ПаркінсонНастанови2026 #КогнітивнеЗдоровʼя

Новий стандарт терапії деменції: WDC 2026@AdPdNet🌍 На останньому засіданні Всесвітньої ради з питань деменції (World Dementia Council), що відбулося у березні 2026 року, було прийнято стратегічне рішення: зміна способу життя тепер офіційно визнається обов'язковим компонентом протоколів лікування хвороби Альцгеймера та інших когнітивних порушень, нарівні з фармакотерапією.Чотири кита когнітивного зроровʼя:1. Спеціалізована дієта (MIND/Dash):Акцент на листовій зелені, ягодах, горіхах та оливковій олії.Обмеження червоного м’яса, цукру та насичених жирів.Це не просто «здорове харчування», а нутриціологічна стратегія для захисту судин головного мозку.2. Аеробні та силові навантаження:Рекомендовано мінімум 150 хвилин на тиждень.Комбінація швидкої ходьби (кардіо) та вправ на опір (зміцнення м’язів), що стимулює вироблення білка BDNF — «добрива» для нейронів.3. Інтелектуальна стимуляція:Постійне вивчення нового (мови, музичні інструменти, складні хобі).Тренування когнітивного резерву, що дозволяє мозку працювати навіть за наявності пошкоджень.4. Контроль судинних ризиків: Жорсткий моніторинг артеріального тиску та рівня цукру в крові, оскільки стан судин прямо впливає на швидкість прогресування хвороби Альцгеймера.🌍 Від FINGER до POINTER: глобальна стратегія захисту мозкуСьогодні в нутриціології та геронтології часто звучать назви FINGER та POINTER. Що це таке і чому вони змінили наше уявлення про профілактику деменції?🇫🇮 FINGER: Першопроходець (Фінляндія)Дослідження FINGER (Finnish Geriatric Intervention Study), розпочате ще у 2009 році, стало першим у світі "золотим стандартом", який довів: мультимодальний підхід (вплив на кілька факторів одночасно) працює краще, ніж будь-яка окрема таблетка чи дієта.Воно продемонструвало, що за 2 роки когнітивні функції у групі ризику покращилися на 25%, а швидкість обробки інформації — на 150%.🇺🇸 U.S. POINTER: Адаптація та розвиток (США)U.S. POINTER — це прямий спадкоємець FINGER. Оскільки стиль життя фінів та американців різний, вченим потрібно було перевірити, чи спрацює ця модель у більш різноманітному та стресовому середовищі США.Спадкоємність: POINTER використовує ту саму методологію «чотирьох китів» (харчування, спорт, когнітивні тренування та контроль судин).Еволюція: POINTER додав використання сучасних цифрових платформ для моніторингу та зосередився на більш персоналізованих дієтах, таких як MIND✅ Висновок Ми вже зараз можемо контролювати до 40% факторів ризику розвитку когнітивних порушень, що можуть вести до деменції.Починати впроваджувати ці зміни ніколи не пізно, але найкращий ефект досягається при старті на етапі перших суб’єктивних скарг!#AdPdNet #АльцгеймерПрофілактика #КогнітивнаПрофілактика #MINDДієта

Пост-Cochrane битва: протистояння в антиамілоїдній терапії: "Кінець" чи "Початок"@AdPdNetШановна спільното!Попередній пост по матеріалам мета-аналізу Кохрейнівської бібліотеки щодо амілоїдної терапії хвороби Альцгеймера безумовно привернув увагу частни нашої спільноти, а от у західному світі, де застосування даної терапії вже реальність для лікарів та пацієнтів, він викликав просто ШКВАЛ публікацій та обговорень.Тема є надзвичайно важливою для усіх причетних: від фундаментальних науковців, клінічних дослідників, лікарів та, звичайно, людей з ХА. Ми зібрали для вас Pro та Contra та висловимо свій погляд в кінці поста.Публікація масштабного огляду Cochrane Library викликала справжню «інформаційну бурю». Поки одні називають це вироком амілоїдній гіпотезі, інші застерігають від поспішних висновків. Розбираємо аргументи обох сторін.❌ Позиція Cochrane: «Ефект близький до нуля» Автори мета-аналізу (17 випробувань, >20 000 учасників) непохитні:📌Клінічна незначущість: Хоча препарати статистично уповільнюють хворобу, це уповільнення становить лише ~2% за когнітивними шкалами. Пацієнт та його близькі навряд чи помітять таку різницю в побуті.📌Ризики та ціна: Висока ймовірність ARIA (набряків та крововиливів у мозку) та величезна вартість терапії переважають мінімальну користь.🔴Вердикт: Подальші дослідження видалення амілоїду безперспективні, треба шукати інші механізми.💡 Позиція опонентів: «Не рубіть з плеча»Експерти вказують на критичні нюанси, які «суха» статистика Cochrane могла оминути:🔹«Змішування яблук з апельсинами»: в огляді об'єднано дані старих ліків, що не показали ефекту, і сучасних антитіл (леканемаб, донанемаб). Це розмило успіх нових препаратів, що працюють значно краще за попередників.🔹Амілоїд — може бути або «запальничкою» або ж частиною більшого "пазлу" реального патогенезу ХА: хвороба не зупиняється миттєво після видалення бляшок і не є єдиним "ворогом". Це сигнал до комбінованого лікування, а не до повної відмови від таких ліків.🔹Ефект у часі: навіть 3% уповільнення на старті можуть перетворитися на роки збереженої пам'яті через 5–10 років спостереження.⚖️ Що це означає для майбутнього? Ми є свідками зміни парадигми.Експерти нашої спільноти, що багато десятиліть займаються проблемою вік-залежної нейродегенерації та когнітивної неврології ще на початку домінування "амілоїдної гіпотези" ХА дещо скептично оцінювали домінування лише одного механізму в розвитку Ха як вік-залежної хвороби (захворювання, що повяʼзані із старінням мозку та організму загалом). Наголошуючи на необхідності пошуку ліків, що будуть блокувати широкий спектр патологічних шляхів що призводять до загибелі синапсів та клітин мозку. Епоха «тільки амилоїд» минає, поступаючись місцем складнішим підходам:🔬Комбінована терапія: майбутнє за ліками, що зможуть одночасно діяти на ряд патологічних процесів, що ми наразі детектуємо: видаляють амілоїд, блокують тау-білок, приборкують нейрозапалення, оксидантний стрес та мітохондріальну дисфункцію.🧠Персоналізація: пошук біомаркерів допоможе визначити групу пацієнтів, для яких ефект буде не «мінімальним», а вирішальним.🧬Рання діагностика: чим раніше виявлено патологію (ще до симптомів), тим більше шансів, що лікування зможе або зупинити «пожежу» до того, як синапси та нейрони загинуть, або локалізувати її , що надасть додатковий час нормального життя для людей із розвиваючою нейродегенерацією. Висновок: Ми не маємо відмовлятися від нових ліків, але зобов'язані бути чесними щодо їхніх реальних можливостей. Скоріш за все, антиамілоїдна терапія — це не «диво-зброя», а один з складних кроків до перемоги.Що це означає для практики?Фокус досліджень зміщується на пошук біомаркерів, які підкажуть, якому саме пацієнту ці ліки допоможуть найбільше.Зростає роль немедикаментозної підтримки та ранньої діагностики — вони залишаються ефективними незалежно від суперечок навколо антитіл.🔗 Джерела :Cochrane Review (2026)BrainTrials AnalysisAlzheimer's Society UK#AdPdNet #Альцгеймер #АльцгеймерЛікування

Ефективність Aнтиамілоїдних антитіл при хворобі Альцгеймера: результати масштабного огляду Cochrane@AdPdNetНовий системний огляд, опублікований у Cochrane Database of Systematic Reviews, проаналізував дані 17 клінічних випробувань за участю понад 20 000 осіб із помірними когнітивними порушеннями (MCI) або ранньою стадією хвороби Альцгеймера.Досліджувалися такі препарати, як леканемаб, донанемаб, адуканумаб та інші моноклональні антитіла.📌 Основні висновки дослідження:📉 Клінічний ефект: Хоча препарати успішно видаляють амілоїдні бляшки з мозку, їхній вплив на когнітивні функції та сповільнення деменції через 18 місяців лікування визначено як «мінімальний».Покращення у повсякденному житті не досягло порогу клінічно значущої різниці.⚠️ Побічні ефекти: Використання антитіл суттєво підвищує ризик розвитку аномалій візуалізації (ARIA) — набряків або мікрокрововиливів у мозку.🔍 Висновки авторів: Успішне видалення амілоїду не завжди означає реальне покращення стану пацієнта.Науковці рекомендують звернути увагу на інші механізми розвитку хвороби.⚖️ Аналіз ставить питання про доцільність високої вартості та ризиків терапії порівняно з її реальною користю для пацієнтів.🔗 Детальніше за посиланням: Cochrane Library (2026) https://doi.org/10.1002/14651858.CD016297

Шановна спільнота! На протязі тижня ми публіковали короткі інформаційні огляди новин, повʼязаних із ХП!Більш детально вони будуть представлені на нашій онлайн-зустрічі - 14 квітня у вівторок о 14:00 на нашому YouTube (@AdPd.Network) каналі.Посилання на трансляцію: https://youtube.com/live/Jz-7t2Lzui0?feature=shareПід час зустрічі ми:• систематизуємо ключові •досягнення паркінсонології за останній рікклінічно значущі аспекти •покажемо матеріали провідних центрів України•запропонуємо вашій увазі ефективні нові методи реабілітації, •покажемо інструменти та засоби, що можуть допомагати людям з ХП у їх повсякденному життіУ якості фінального посту нашого паркінсонічного тижня - дві теми: когнітивна сфера та рухова активність. 🧠 Легкі когнітивні зміни на ранніх етапах часто недооцінюються.📋 Практика для лікарів:- Використовувати скринінговий тест: MoCA - Плануйте для пацієнтів реабілітаційні вправи для уваги та пам’яті (пропонуйте когнітивні застосунки).👩‍🦳 Порада для пацієнтів:- Щодня практикувати “когнітивні вправи”: → освоювати нові активності та завдання , → грати в прості ігри на пам’ять та увагу → щоденне читання з запитаннями для розуміння.📌 Ефект: Підтримка когнітивних функцій → краще планування дій, менше стресу.🧠 Фізична активність при ХП: більше, ніж рух.Сьогодні фізичні вправи розглядаються не лише як допоміжний метод, а як:• важливий компонент базисної терапії• потенційний хворобо-модифікуючий підхід 🔑 Ключові положення:- регулярна фізична активність здатна зменшувати вираженість симптомів- ефект залежить від системності (≥2,5 год/тиждень)- при припиненні занять позитивний ефект зникає- вплив поширюється як на моторні, так і на немоторні симптоми 📊 Висновок:• фізична активність має призначатися так само структуровано, як і медикаментозна терапія- необхідна індивідуалізація програм- оптимальний ефект досягається в межах мультидисциплінарного підходуВітаємо усіх із наступаючим Святом! AdPd.Network Ukraine#Паркінсон #ПаркінсонОнлайЗустріч2026 #ПакінсонMoCA #ПаркінсонЯкістьЖиття #AdPdNet

🧠 Практична фармакотерапія ХП@AdPdNetМоторні флуктуації при ХП (для лікарів)📌 Проблема та рішення:Пацієнт скаржиться на моторні флуктуації - знайомо? Що робити? Мета - зменшити OFF-періоди та стабілізувати ON-фазу через оптимізацію дофамінергічної терапії.Ефективний менеджмент вимагає мати надійні дані, щодо стану пацієнта, тому ведення ним зручного у заповненні та в аналізі лікарем щоденника є критичним аспектом.Наразі західний ринок пропонує варіанти цифрових технологій, для точної оцінки стану пацієнта.👉З такими новинками ми вас познайомимо 📚 на нашій міні-конференції 📝 у наступний вівторок 14 квітня! 📋 Як це можна зробити?Короткий алгоритм на основі MDS гайдлайна: 1. Визначити тип флуктуаційФеномен виснаження дози Затримка включення Відсутність включення Непередбачуване виключення Ранковий OFF-період ➡️ Правильна класифікація визначає тактику.2. Проаналізувати відповідь на леводопу Для кожної дози треба знати:Час до включенняТривалість ефекту Варіабельність відповіді ➡️ Використати:Запропонувати пацієнту вести зручний щоденник Проаналізувати відповіді на дозу 3. Виключити псевдофлуктуації:Вплив білкаГастропарез Порушення режиму прийомуПроаналізувати можливі лікарські взаємодії➡️ Часто це основна причина OFF стану.4. Оптимізувати леводопу — перша лініяДроблення дозСкорочення інтервалівЗміна форми препарату (на форму із повільним вивільненням)Прийом натще (за потреби)5. Додати ад’ювантну терапіюІнгібітори МАО-B Інгібітори КОМТ Агоністи дофаміну ➡️ Індивідуальний підбір ЛЗ!6. Терапія “за потребою” Підшкірний апоморфін Інгаляційна леводопа ➡️ Використовують для раптових виключень.7. Що можливо використати або Аdvanced ТherapyЯкщо OFF >2–3 год/день:Інтестинальний гель леводопа/карбідопа Постійна інфузія апоморфіну з використанням спец. помпи Глибока стимуляція мозку (deep brain stimulation, DBS)⚠️ ЗВЕРНІТЬ УВАГУ: на можливі ключові помилки: Пропуск оптимізації леводопиІгнорування гастроінтестинальних факторівВідсутність об’єктивного моніторингуПередчасна ескалація терапії📌 ВисновокКонтроль моторних флуктуацій — системний процес що вимагає:→ аналіз відповіді на терапію → поетапну оптимізація→ індивідуалізовану ескалацію #ПаркінсонAdPdNet#ПаркінсонФармакотерапія #ПаркінсонONOFF #ПаркінсонЛікування #ПаркінсонМоніторинг #ПаркінсонЩоденник #AdPdNet

🧠 Хвороба Паркінсона: гра на випередження. @AdPdNetТраває наш тиждень і сьогодні - про новини у діагностиці!Сучасна наука робить значний шаг уперед щодо ранньої діагностики нейродегенеративних захворювань мозку. Медицина переходить від «лікування симптомів» до «біологічної діагностики».🔍  Порада для пацієнтів: Якщо ви помітили ці ранні симптоми у себе чи близьких, не чекайте на порушення координації — зверніться до невролога:Втрата нюху (Гіпосмія): Один із найперших симптомів. Якщо ви стали гірше розрізняти запахи (не через COVID чи нежить), це привід для перевірки.«Тривожний» сон: Якщо людина кричить уві сні, махає руками або навіть падає з ліжка (порушення фази швидкого сну) — це серйозний маркер.Зміна почерку(Мікрографія): Букви стають дрібними, а слова «тісняться» до кінця рядка.Застигле обличчя(Гіпомімія): Обличчя здається менш емоційним, людина рідше кліпає.Закрепи та депресія: Ці неспецифічні ознаки часто супроводжують продромальну стадію.📌Практика для лікарів: сучасна High-Tech діагностикаЗа останній рік підходи до діагностики пережили справжню революцію. Замість того, щоб чекати на появу класичних клінічних симптомів, ми маємо все більше уваги приділяти сучасним біомаркерам захворювання.1. Тести на α-синуклеїн (SAA — Seed Amplification Assays) Це «золотий стандарт» нового покоління. Методика дозволяє виявити патологічні агрегати білка синуклеїну в спинномозковій рідині, шкірі або навіть сльозах ще до загибелі дофамінових нейронів.Ці тести стали вже доступнішими у діагностичних центрах країн ЄС, то ж чекаємо на появу їх в Україні.2. Штучний інтелект та аналіз голосу/ходи Сучасні алгоритми здатні за 30-секундним записом голосу виявити ледь помітні зміни в тембрі та ритмі, характерні для раннього Паркінсона.Також використовуються носимі сенсори, що аналізують мікрорухи протягом дня.3. Цифрове сканування сітківки Нові дослідження підтвердили: товщина певних шарів сітківки корелює з рівнем дегенерації в мозку.AI-аналіз ОКТ (оптичної когерентної томографії) дозволяє побачити зміни на роки раніше за МРТ головного мозку.4. Шкірна біопсія (Syn-One Test) Малоінвазивний метод виявлення фосфорильованого α-синуклеїну в нервових волокнах шкіри.Висока чутливість (понад 90%) дозволяє диференціювати хворобу Паркінсона від інших видів тремору.Чому це важливо? Рання діагностика дозволяє почати нейропротекторну терапію, змінити спосіб життя та вчасно взяти участь у клінічних випробуваннях нових препаратів, які саме зараз тестуються для зупинки прогресування хвороби.💡 Висновки:Для того, щоб зробити щось по-справжньому революційне в нашому контексті, потрібні дві важливі речі - люди, що обізнані у можливих ранніх проявах нейродегенеративної патології та лікарі, що озброєні сучасними методами! 👉Саме про це ми із вами будемо розмовляти на нашій онлайн - слідкуйте за анонсом на каналі! #Діагностика  #Паркінсон #РанніСимптоми #Інновації #Діагностика #AdPdNet #ДіагностикаПаркінсон

🧠 Гіпертонія та деменція: чи всі ліки однаково захищають мозок?Нове дослідження, опубліковане в JAMA Network Open, підтверджує: вибір препарату для контролю артеріального тиску має критичне значення для профілактики хвороби Альцгеймера та судинних когнітивних порушень.Справа не лише в цифрах на тонометрі, а в тому, як саме ліки взаємодіють із рецепторами ангіотензину II.🔍 Суть дослідження: Вчені порівняли дві стратегії лікування: препарати, що стимулюють певні типи рецепторів (ангіотензину), у порівнянні до тих, що їх пригнічують.💊 Фармакологічна класифікація за впливом на мозок:✅ Група «Стимуляторів» (позитивний нейропротекторний ефект):- БРА (Блокатори рецепторів ангіотензину II / Сартани): лозартан, валсартан, кандесартан, телмісартан. Вони блокують рецептори AT1, що призводить до компенсаторної стимуляції захисних рецепторів AT2 та AT4. - Дигідропіридинові блокатори кальцієвих каналів (БКК): амлодипін, ніфедипін, лерканідипін.- Тіазидні та тіазидоподібні діуретики: індапамід, хлорталідон, гідрохлоротіазид. ⚠️ Група «Інгібіторів» (нейтральний або пригнічувальний ефект на AT2/AT4):- Інгібітори АПФ (ІАПФ): еналаприл, лізиноприл, периндоприл, раміприл. Вони знижують загальний рівень ангіотензину II, що обмежує стимуляцію «корисних» рецепторів.- Бета-адреноблокатори: бісопролол, метопролол, небіволол.Ключові висновки:1. Зниження нейропатології: Препарати-стимулятори асоціюються з меншим накопиченням тау-білка (основного маркера загибелі нейронів) у гіпокампі та скроневих частках. 2. Захист судин: Тривале вживання (понад 15 років) ліків, що стимулюють рецептори ангіотензину, знижує ризик церебрального артеріосклерозу на 24%.3. Біомаркери: У пацієнтів зафіксовано нижчий рівень фосфорильованого тау-білка (p-tau217) у плазмі крові — найсучаснішого маркера ранньої діагностики деменції. Що це означає для практики? Контроль тиску — це стратегія збереження когнітивного здоров'я. Для пацієнтів із високим ризиком деменції або обтяженим сімейним анамнезом, вибір препаратів із групи «стимуляторів» може стати ключовим елементом нейропротекції.⚖️ Важливо: Не змінюйте схему лікування самостійно без консультації з професіоналами! Кожен препарат має індивідуальні покази (наприклад, ІАПФ залишаються «золотим стандартом» при серцевій недостатності). Обговоріть ці дані зі своїм кардіологом та неврологом.#медицина #Ad_Pd_AD_Ліки_та_Лікування #мозок #Ad_Pd_Профілактика_деменції #гіпертензія #фармакологія #adpdnetДжерело: "Angiotensin II–Stimulating Antihypertensive Medications and Dementia-Related Neuropathology", JAMA Network Open, Feb 2026.

🚶 СТРАХ ПАДІННЯ ВАЖЛИВІШИЙ ЗА ТЯЖКІСТЬ ХВОРОБИ: НЕСПОДІВАНИЙ ВИСНОВОК Дослідники з'ясували, що впевненість людини у власній здатності ходити — так звана «ефективність ходьби» — визначається не стільки тяжкістю Паркінсона, скільки психологічними чинниками, зокрема страхом упасти.Результати дослідженнняСтрах падіння виявився найсильнішим предиктором низької впевненості у ходьбі (β = −0,731, p < 0,001). Показово, що тяжкість моторних симптомів за шкалою MDS-UPDRS статистично значущого зв'язку з ефективністю ходьби не показала (p = 0,129). Разом три чинники — страх падіння, суб'єктивна оцінка балансу та вік — пояснили аж 81,5% варіабельності впевненості пацієнтів у своїй ході.Що це означає для васЛікарям і реабілітологам: фізичні вправи самі по собі можуть бути недостатніми для ефективного впливу на ходьбу. Робота зі страхом падіння та впевненістю в собі має стати важливою частиною реабілітації при хворобі Паркінсона.Людям з ХП: усвідомте свої позитивні та потужні психологічні резерви для покращення свого руху! Джерело: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41719898/#Ad_Pd_Паркінсон #Ad_Pd_Реабілітація #Ad_Pd_СтрахПадіння #Ad_Pd_ХодьбаПриПаркінсоні

###🧬 ВІТАМІН B5 І ПАРКІНСОНСистематичний огляд проаналізував зв'язок між пантотеновою кислотою (вітаміном B5) та хворобою Паркінсона — і виявив стійку закономірність: у пацієнтів рівень цього вітаміну в організмі системно змінений.Результати:У 12 з 16 метаболомічних досліджень у пацієнтів із Паркінсоном зафіксовано знижений рівень пантотенової кислоти порівняно зі здоровими людьми; у 2 — підвищений, ще у 2 виявлено — порушення метаболічного шляху синтезу коензиму A. Водночас 2 з 3 дієтичних досліджень показали: вищий рівень споживання вітаміну B5 з їжею пов'язаний із меншою ймовірністю розвитку хвороби. Пантотенова кислота може слугувати потенційним біомаркером для розрізнення пацієнтів із Паркінсоном та здорових людей.Що це означає: Отримані дані підтримують положення про важливу роль вітамінів групи В при хворобі Паркінсона та Альцгеймера та акцентують на важливості розуміння їх концентрацій у людей з патологією, підтримки відповідного патерна харчування та, можливо, їх поповнення при детектованому дефіциті чи недостатності.🔗 Джерело: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41712554/ #ПаркінсонUA #НейродегенераціяUA #ВітамінB5 #Паркінсон #медицина #здоровямозку #adpdnet #brainhealth