Digest терапевта

Генералізований больовий синдромХронічний стан з поширеним болем у м’язах, суглобах і фасціях, який триває >3 місяців. Часто проявляється фіброміалгією та супроводжується втомою, порушеннями сну, когнітивними змінами і психоемоційними розладами. Переважно у жінок.Характеристики:Локалізація: «розлитий» по всьому тілуСимптоми: біль, слабкість, ранкова скутість, порушення сну, «туман у голові», депресія1. Метаболічні причиниЦукровий діабет → полінейропатія: генералізований біль, поколювання, слабкість, нічний біль, порушення ходиЕлектролітні порушення: гіпо-/гіперкаліємія, гіпомагніємія, гіпокальціємія → м’язові спазми, слабкість, парестезіїДефіцити вітамінів B12 та D: B12 → нейропатія, поколювання; D → м’язовий біль, слабкість2. Неврологічні причиниГенералізована полінейропатія: периферичні нерви, біль у кінцівках, поколювання, печіння, слабкістьЦентральний біль: розлитий, не відповідає локалізації органів, погано корелює з обстеженнямиУраження ЦНС: біль + неврологічні симптоми (слабкість, порушення чутливості, координації)3. РевматологіяФіброміалгія: генералізований м’язовий біль, втома, порушення сну, лабораторно органіка відсутняСистемні захворювання сполучної тканини (СЧВ, склеродермія, дерматоміозит): біль у суглобах і м’язах, супутні системні прояви (висип, ураження внутрішніх органів)Поліміалгія ревматична: біль і скутість у плечовому та тазовому поясі, частіше у пацієнтів >50 років, швидка відповідь на глюкокортикоїди4. ІнфекціїПоствірусні стани: COVID-19, Епштейна–Барр, цитомегаловірус, грип → тривалий міалгічний синдром, слабкість, нейропатичний більХронічні інфекції: туберкульоз, інфекційний ендокардит, бруцельоз, хвороба Лайма, ВІЛ, хронічний гепатит C → генералізований біль, системні симптоми5. ОнкопроцесПаранеопластичний синдром: рак викликає біль через імунні або гормональні механізми, токсини; може бути ще невиявленимМетастатичне ураження: пряме пошкодження тканин → локалізований або генералізований біль, погіршення вночі, втрата ваги, субфебрилітет6. МедикаментиСтатини: міалгії, міозит, слабкість, генералізований біль; ризик зростає при похилому віці, дефіциті D, нирковій недостатностіНейротоксичні препарати: хіміотерапія, аміноглікозиди, антиретровірусні, деякі протиепілептичні та психотропні → нейропатичний біль, парестезії7. Психогенний компонентВиключно після виключення органічних причинПідтримується психічними факторами: тривога, депресія, хронічний стресЧасто поєднується з фіброміалгією та генералізованим болемКлінічний фокусЗняти більВиявити його природу🔴Червоні прапорці1. Швидке прогресуванняБіль або слабкість раптово погіршується протягом днів–тижнів, а не місяців.Може свідчити про серйозне захворювання: пухлину, інфекцію, запальний процес.2. Нічний більБіль, який погіршується уночі або не дозволяє спати.Часто асоційований з онкологічними процесами, інфекційним ураженням кісток або метастазами.3. Втрата вагиНезрозуміла, неспецифічна втрата ваги без дієти чи фізичного навантаження.Сигналізує про системні або тяжкі захворювання: рак, хронічні інфекції, ендокринні порушення.4. Неврологічний дефіцитПоява слабкості, порушень чутливості, атрофії м’язів, порушення координації.Вказує на ураження периферичної або центральної нервової системи, потребує термінового обстеження.5. ІммобілізаціяПацієнт не може рухатися або серйозно обмежений у рухах через біль.Може свідчити про серйозний неврологічний дефіцит, гостру травму, інфекційний або онкологічний процес.

🧠 Анемія у пацієнта 65+ — алгоритм за 5 кроків✅ КРОК 1. Визначити тип анемії (за 30 сек)Дивитись:MCV ↓ → мікроцитарнаMCV N → нормоцитарнаMCV ↑ → макроцитарна👉 У даному випадку: → мікроцитарна → думати про Залізодефіцитну анемію✅ КРОК 2. Підтвердити дефіцит залізаМінімум:феритин ↓ (ключовий показник)Загальна залізозв'язуюча здатність сироватки, TIBC ↑сироваткове Fe ↓👉 Якщо феритин норм/↑: → думати про анемію хронічного захворювання⚠️ КРОК 3. У літніх пацієнтів = шукати крововтрату ПОКИ НЕ ДОВЕДЕНО ІНШЕ👉 правило: “ЗДА у 70+ = рак або крововтрата, поки не виключено”Обов’язково:ФГДСколоноскопія🔍 КРОК 4. Якщо нічого не знайшлиДалі:тонка кишка:капсульна ендоскопіяперевірити:мальабсорбціюатрофічний гастрит⚠️ КРОК 5. “пастки”1. Спленомегаліядає анемію❌ але НЕ типово залізодефіцитну2. Комбіновані анеміїFe + B12Fe + хронічне запалення3. Негативний аналіз на приховану кров в калі ≠ немає кровотечі👉 дуже часта помилка💊 ЛІКУВАННЯЯкщо Hb > 80 і стабільний:пероральне або IV залізоЯкщо:Hb < 70або симптоми👉 тоді трансфузія🔥 КЛІНІЧНИЙ ЛАЙФХАК👉 RDW ↑ + MCV ↓= майже завжди залізодефіцит👉 Нормальний RDW= шукати іншу причину

Недавня ситуація.Пацієнт, 70 років. Приходить на прийом і з порогу каже: «Вчора пив горілку, грузив дрова, зранку меня трясе та болить в грудях (шкірні покриви гіперемовані)». В анамнезі – хронічний алкогольний гепатит та хронічний панкреатит (записи в амбулаторній карті). Основні скарги: сильний тремор, почервоніння обличчя, відчуття внутрішнього тремтіння і біль у грудях.Робимо ЕКГ та ЕхоКГ – без патології.Пацієнт при цьому збуджений, трохи агресивний, трясеться, весь червоний. В голові вже з’являється інша версія – можливо початок алкогольного делірію.Пропоную зробити ФГДС – категорично відмовляється: «Не піду, хоч би мене різали, я то не ковтну». Стан залишається не зовсім зрозумілим, тому на всякий випадок даємо симптоматичну терапію з урахуванням можливого алкогольного абстинентного стану. Пацієнту стає легше. Наступного дня продовжуємо діагностичний пошук.УЗД органів черевної порожнини – без гострої патології, лише ознаки фіброзу печінки. Печінкові проби – в межах норми. Скарги знову на біль, він вже не такий сильний але турбує пацієнта.Все ж наполягаю на ендоскопії🌚, потрачено час і нерви...І ось результат ФГДС:кила стравохідного отвору діафрагми та виразка стравоходу.Ймовірно, підйом важкого → підвищення внутрішньочеревного тиску → декомпенсація грижі → ушкодження слизової та больовий синдром, який пацієнт описував як «біль у грудях».

🧠 Менінгіт: червоні прапорці та небезпека для лікаряМенінгіт — це один із тих діагнозів, де помилка або затримка можуть коштувати пацієнту життя. Але важливо пам’ятати ще одну річ: менінгіт може бути небезпечним і для медичного персоналу.📌 Коли варто думати про менінгітОсновні симптоми:інтенсивний головний більгарячкаригідність потиличних м’язівнудота, блюванняфотофобіяпорушення свідомостіОднак класична тріада (гарячка + ригідність + порушення свідомості) зустрічається лише у частини пацієнтів. ⛳️ Червоні прапорці🔴 раптовий сильний головний біль + гарячка🔴 порушення свідомості або сплутаність🔴 менінгеальні симптоми🔴 судоми🔴 фотофобія 🔴 петехіальний або геморагічний висип🔴 фокальний неврологічний дефіцит🔴 швидке погіршення стануОсобливо насторожує петехіальний висип на фоні гарячки — можливий менінгококовий процес.⚠️ Небезпека для лікаряМенінгококова інфекція передається крапельним шляхом, і медичний персонал має ризик інфікування під час контакту з пацієнтом.Найбільший ризик:під час огляду ротоглоткипри інтубаціїпри аспірації секретупри близькому контакті без маски📌 Що важливо Якщо є підозра на менінгококову інфекцію:використовувати маску або респіратормінімізувати близький контактповідомити інфекційний контроль📌 Після контакту з підтвердженим випадком медичному персоналу може бути рекомендована постконтактна профілактика антибіотиками.

Пацієнт чоловік, 65 років звернувся до лікарні зі скаргами на набряки обличчя, нижніх кінцівок та односторонній виражений набряк верхньої кінцівки, задишку при фізичному навантаженні, біль у колінних суглобах. Набряк руки асиметричний, шкіра на ураженій кінцівці потовщена, груба, з лущенням. Набряки тривають близько одного тижня. З’явилися після того, як пацієнт самостійно вводив собі диклофенак удома через біль у колінах.Пацієнта госпіталізували у ВАІТ, попередній діагноз: гостре ушкодження нирок. ІХС. Диференційно — кардіогенний генез. ГХ ІІ ст., 2 ступінь, СН ІІ-А. Аліментарно-конституційне ожиріння ІІІ ст. Після стабілізації стану переведений у терапевтичне відділення.Свідомість ясна. Шкірні покриви блідо-рожеві, теплі, сухі. Артеріальний тиск 150/120 мм рт. ст. ЕКГ: пароксизм тріпотіння передсердь, ЧСС 152/хв (синусовий ритм відновився після медикаментозної терапії). Дихання: ЧД 18–20/хв, незначні сухі свистячі хрипи справа. Живіт без особливостей. Симптом Пастернацького негативний з обох сторін. Діурез достатній. Біль у колінних суглобах.У загальному аналізі крові: гемоглобін 126 г/л, еритроцити 3,7×10¹²/л, лейкоцити 7,5×10⁹/л, ШОЕ 5 мм/год.Біохімія: загальний білок 58–62 г/л, креатинін у динаміці 152 → 112 мкмоль/л, сечовина 9,7 ммоль/л, білірубін загальний 20,9 → 15,5 мкмоль/л, альфа-амілаза 33, сечова кислота 540 мкмоль/л, глюкоза крові 5,2 ммоль/л, печінкові проби в межах норми.Загальний аналіз сечі: сеча мутна, питома вага 1025, pH 5,5, білок 0,099 г/л, виявлена глюкоза, еритроцити 20–25 у полі зору, лейкоцити 40 у полі зору, фосфати ++++.Коагулограма: час згортання за Квіком 18,1 с, протромбіновий індекс 55,6%, тромбіновий час 12 с, АЧТЧ 24,0 с, МНВ 1,4.За даними УЗД — ознаки початкової стадії двобічного нефросклерозу; жовчнокам’яна хвороба, конкременти до 5 мм, стінки жовчного міхура не потовщені.Отже, наявний стійкий набряковий синдром з ураженням обличчя, нижніх кінцівок та асиметричним набряком верхньої кінцівки. Терапія діуретиками неефективна, набряки не зменшилися. Пацієнт перебував у ВАІТ з 23.02 по 02.03, після чого переведений у терапевтичне відділення. На даний момент необхідно визначити подальшу тактику обстеження та лікування.Попереднє лікування: Лібера, дигоксин, фуросемід, Нольпаза, Форксіга, еналаприл, Ентеросгель, еноксипарин.Інші обстеження поки що не проводилися, заплановано виконання ЕхоКГ та рентгенографії ОГК у понеділок.😐Які ваші думки? Можливо, у когось був схожий пацієнт?

Клінічний випадок🫃(нарешті знайшов застосування цьому смайлику, він якраз жовтий і з асцитом)Пацієнт 52 роки, чоловік. Алкоголь — більше 20 років регулярного вживання, останні 5–7 років майже щодня. Поступив у відділення у важкому стані. Скарги: різка слабкість, наростаючий живіт, задишка навіть у спокої, набряки ніг, зниження апетиту, періодична нудота, епізоди сплутаності свідомості за словами родичів.При огляді — виснажений, шкіра жовта з землистим відтінком, на животі видніється венозна сітка. Живіт значно збільшений за рахунок асциту, симптом флуктуації позитивний. Периферичні набряки до рівня колін. Печінка пальпується погано через напружений асцит, селезінка збільшена. Періодично дезорієнтований у часі, сонливий — ознаки печінкової енцефалопатії І–ІІ ступеня.Лабораторно: білірубін 180+, альбумін знижений, МНВ підвищене, тромбоцитопенія. АСТ/АЛТ без різкого підйому, що типово для декомпенсованого цирозу. Креатинін почав рости — насторожує щодо гепаторенального синдрому. За шкалою Child-Pugh — клас C. MELD високий.По УЗД — ознаки цирозу, виражена портальна гіпертензія, значний асцит. В анамнезі — один епізод шлунково-кишкової кровотечі рік тому, ймовірно з варикозно розширених вен стравоходу.Тактика. Перше — стабілізація. Обмеження натрію, контроль рідини. Призначили спіронолактон у комбінації з фуросемідом під контролем електролітів. Провели парацентез з введенням альбуміну(для попередження гіпоальбумінемії), бо асцит напружений. Лактулоза для контролю енцефалопатії, титрували до 2–3 м’яких випорожнень на добу. Контроль свідомості.Профілактика кровотечі — неселективний бета-блокатор (пропранолол). Обов’язково — повна відмова від алкоголю, хоча у таких пацієнтів це складний момент, потрібна робота з родиною і, по можливості, з наркологом.Антибактеріальна профілактика спонтанного бактеріального перитоніту — покази (низький білок в асцитичній рідині, високий ризик). Постійний контроль ниркової функції.Чесно кажучи, з такими пацієнтами завжди дуже важко. Це вже стадія, коли ми більше боремось за стабілізацію і якість життя, ніж за повне відновлення. Якщо пацієнт утримується від алкоголю, інколи бачимо часткову компенсацію. Але при класі C — обов’язково піднімаємо питання трансплантації печінки, якщо немає абсолютних протипоказів.Клінічний діагноз у цьому випадку: алкогольний цироз печінки, декомпенсований, клас Child-Pugh C, портальна гіпертензія, напружений асцит, печінкова енцефалопатія І–ІІ ст., гіперспленізм, ризик гепаторенального синдрому.

🩺 Препарати, що подовжують інтервал QTКатегорії ризику відповідно до бази CredibleMeds.🔴 ВИСОКИЙ РИЗИК (Known Risk of TdP)Найчастіші клінічно значущі тригери:• Дофетилід• Ібутилід• Соталол• Хінідин• Метадон (доза-залежний ефект)• Кларитроміцин• Моксифлоксацин• Галоперидол (особливо IV)• Циталопрам у високих дозах• Ондансетрон (високі IV дози)👉 Якщо QTc ≥ 500 мс — переглянути терапію.🟡 МОЖЛИВИЙ РИЗИК (Possible Risk)Подовжують QT, але TdP рідше:• Аміодарон• Левофлоксацин• Азитроміцин• Кветіапін• Рисперидон• Есциталопрам⚠️ Аміодарон: часто ↑QT, але TdP відносно рідко (багатоканальний механізм).🟠 УМОВНИЙ РИЗИК (Conditional Risk)Ризик реалізується при певних умовах (гіпокаліємія, передозування, комбінації):• Домперидон• Флуконазол• Кетоконазол• Фуросемід• Гідрохлортіазид(через електролітні порушення або CYP-взаємодії)⚠️ Коли ризик різко зростає• ≥ 2 QT-пролонгуючих препарати• Інгібітори CYP3A4 (це препарати або речовини, які пригнічують печінковий фермент CYP3A4, через що інші ліки повільніше метаболізуються і можуть накопичуватися до токсичних рівнів (Кларитроміцин. Еритроміцин. Кетоконазол. Ітраконазол. Вориконазол. Ритонавір. Кобіцистат. Флуконазол. Дилтіазем. Верапаміл. Аміодарон. Ципрофлоксацин. Грейпфрутовий сік).)• K⁺ < 4.0 ммоль/л• Mg²⁺ ↓• Брадикардія• СН зі зниженою ФВ• Жіноча стать🛠 Практичний мінімум• Базова ЕКГ перед стартом ризикових комбінацій• Контроль QT через 48–72 год• K⁺ ціль 4.5–5.0 ммоль/л• Mg²⁺ > 1.0 ммоль/л🔔 Підписуйтесь на канал дайджест терапевта — тут коротко, доказово про медицину, буду вдячний за поширення.

КЛІНІЧНИЙ ВИПАДОК. Жінка, 63 роки, планова екстракція зуба. Супутні — артеріальна гіпертензія, стабільна ІХС. Алергій, зі слів, «ніколи не було». Після введення місцевого анестетика — Артикаїн — через приблизно 30 хвилин пацієнтці стало недобре, але вона не надала тому значення: відчуття жару, запаморочення, слабкість. Спочатку це виглядало як реакція на стрес. Але буквально за хвилину з’явилися гіперемія обличчя, генералізований свербіж, набряк губ, осиплість голосу та інспіраторний стридор. Викликали швидку. На приймальгому відділенні фіксуємо: Артеріальний тиск знизився до 70/40 мм рт. ст., пульс — 120/хв, SpO₂ — 88%. Ставимо діагноз — анафілактичний шок. Поклали пацієнтку на кушетку, подали кисень. І ввели Адреналін 0,5 мг внутрішньом’язово у передньо-бокову поверхню стегна. (Повторюємо кожні 3хв до стабілізації стану). Паралельно забезпечили венозний доступ і розпочали інфузію кристалоїдів. Через кілька хвилин тиск почав підвищуватися, дихання стабілізувалося, сатурація зросла. Пацієнтку переведено у ВАІТ.

📊 Загальна епідеміологія шоку🔹 Шок — це стан вираженої гемодинамічної нестабільності з перфузійними порушеннями і зниженням артеріального тиску. Він може бути наслідком різних механізмів (гіповолемічний, кардіогенний, дистрибутивний/септичний, обструктивний та ін.)🔹 За даними великих клінічних спостережень, серед усіх випадків шоку у відділеннях інтенсивної терапії та госпітальних серцево-судинних відділеннях:септичний шок — ~40–60 %кардіогенний шок — ~15–40 %гіповолемічний шок — ~15–20 %обструктивний та інші — менше ~5 %Це означає, що саме септичний шок є найчастішою формою шоку у сучасних госпітальних вибірках. 📍 Частка септичного шоку серед усіх випадків шоку✔️ Деякі проспективні спостереження показують, що септичний шок становить близько 40 % випадків шоку у стаціонарних умовах в окремих центрах.✔️ Інакше кажучи, якщо 100 пацієнтів надійшли з гострим шоком, приблизно 40 з них можуть мати септичну природу (залежно від популяції та клінічного середовища).📊 Інші дані🧠 У деяких середовищах (наприклад, центр раннього розпізнавання шоку чи відділення невідкладної допомоги) точніші великі оцінки частоти шоку різної етіології поки обмежені — але доступні дослідження показують, що септичний шок часто домінує серед дистрибутивних причин гіпотензії.🔎 Що це означає клінічно✅ Не кожна артеріальна гіпотензія — септична, але серед виражених випадків шоку в госпітальних відділеннях приблизно половина мають інфекційну (септичну) природу.✅ Інші суттєві причини:кардіогенний шок (інфаркт, важка СН)гіповолемічний шок (кровотеча, дегідратація)обструктивний шок (масивна тромбоемболія, тампонада, пневмоторакс)🧠 У клінічній практиці, особливо в реанімації та відділеннях інтенсивної терапії, септичний шок — одна з найчастіших причин значущої та стійкої артеріальної гіпотензії, частіше за неї зустрічаються лише кардіогенний та гіповолемічний шоки разом.У різних популяціях частка септичного шоку може коливатись, але у багатьох дослідженнях вона становить приблизно 40–60 % усіх випадків шоку.

💊 Флекаїнід “таблетка в кишені” У частини пацієнтів з пароксизмальною ФП постійна антиаритмічна терапія не потрібна, але напади симптомні — і тут доречна стратегія pill-in-the-pocket.Суть: разовий прийом флекаїніду для купірування епізоду, а не щоденна терапія.✅ Кого можна розглядати• підтверджена пароксизмальна ФП• відсутня структурна патологія серця (ІХС, перенесений ІМ, СН, значна ГЛШ)• збережена ФВ ЛШ• без значущих порушень провідності• перед тим як дозволити пацієнту „таблетку в кишені“, перша доза зазвичай тестується в умовах стаціонару з моніторингом, щоб переконатися у безпеці.Суть саме в разовому застосуванні при нападі, а не постійному прийомі, і це підтверджено у рекомендаціях💊 Доза200–300 мг одноразово(часто 200 мг як старт; 300 мг — індивідуально) ⏱️ Як інструктувати пацієнтаПри початку знайомого нападу:Сісти/лягтиПрийняти повну разову дозуСпокій, без фізнавантаженняКонтроль симптомівОчікуване відновлення ритму — 1–3 години. ⚠️ Важливий нюансФлекаїнід може перевести ФП у 1:1 тріпотіння передсердь, тому часто доцільний фоновий AV-блокуючий препарат (ББ або недигідропіридиновий БКК).🚨 Коли вже не варто приймати флекаїнід• виражена слабкість, пресинкопе• біль у грудях, задишка• дуже швидкий або парадоксально повільний пульс• відсутність ефекту кілька годин→ направлення на невідкладну допомогу