🧠💀ПАТОФІЗІОЛОГІЧНИЙ ПАРАДОКС СКАЗУ: ЧОМУ НА АВТОПСІЇ МОЗОК ІНТАКТНИЙ?

При летальності близько 100% на розтині відсутні масивний некроз чи виражена запальна інфільтрація, а патогномонічні тільця Негрі виявляються лише у 70–75% випадків.

🔬

Механізми летального ураження без цитолізу: 👇

⚡ ПОРУШЕННЯ АКСОНОГО ТРАНСПОРТУ

🔸

Вірус зв'язується з nAChR у ділянці нервово-м'язового синапсу та мігрує за допомогою динеїну до ЦНС. Внутрішньоаксонний шлях виключає контакт із клітинами крові: специфічні антитіла відсутні, системна запальна відповідь не запускається.

🧬 БЛОКАДА ТРАНСМІСІЇ

🔸

Вірусний G-глікопротеїн алостерично блокує NMDA-рецептори, дезорганізує серотонін- і ГАМК-ергічну медіацію та інгібує Na^+/K^+-АТФазу.

⚡ ФУНКЦІОНАЛЬНА ДИСФУНКЦІЯ НЕЙРОНІВ

🔸

Порушення мембранного потенціалу спокою унеможливлює генерацію потенціалу дії. Нейрони зберігають ультраструктуру, але втрачають провідність.

🧠 НЕЙРОТРОПІЗМ

🔸

Ураження гіпокампа й мигдалеподібного тіла провокує психомоторне збудження , а дисфункція ядер n. glossopharyngeus та n .vagus зумовлює ларингофарингеальний спазм і гіперсалівацію.

🫁 ТЕРМІНАЛЬНА СТАДІЯ

🔸

Смерть настає внаслідок
функціонального вимкнення нейронів дихального та судиннорухового центрів довгастого мозку без їхнього анатомічного лізису.

#цікаво_знати