Вітаємо! Ми продовжуємо розбирати причини, які призводять до серцевої недостатності (СН), на черзі у нас клапанні вади 🙃Патогенез СН залежить від тієї вади серця, яка лежить в її основі: ♥️ Аортальний стеноз – звуження отвору, через який кров виходить в аорту. Спочатку збільшується товщина стінок лівого шлуночка (ЛШ), оскільки серцю потрібно більше сил задля виштовхування крові через звужений отвір. Цей період перебігає тривало та без симптомів. Коли компенсаторні механізми серця вичерпуються, збільшується розмір ЛШ, що викликає систолічну дисфункцію зі зниженням фракції викиду (ФВ). Із прогресуванням стенозу збільшується і ліве передсердя із втягненням мітрального клапана в процес; пізніше можуть бути залучені праві відділи серця.  ♥️ Аортальна недостатність – внаслідок неповного змикання стулок клапана кров повертається в ЛШ та відбувається його перевантаження об’ємом. Збільшення загального об’єму в ЛШ із часом призводить до перевантаження тиском (систолічна гіпертензія). Компенсаторно на ранніх стадіях розвивається ексцентрична гіпертрофія із подальшою дилатацією, зменшенням еластичності стінки серця та зниженням ФВ.  ♥️ Мітральний стеноз – у цьому випадку, по-перше, збільшується розмір лівого передсердя, а, по-друге, збільшується тиск в системі малого кола кровообігу, призводячи до СН правих відділів серця. За умов ускладнення ремоделювання лівого передсердя розвитком фібриляції передсердь можливий розвиток тахікардитичної кардіоміопатії з виснаженням лівого шлуночка і зниженням його скоротливої здатності. ♥️ Мітральна недостатність – через перенавантаження ЛШ об’ємом компенсаторно розвивається дилатація ЛШ. При персистуючій мітральній недостатності розвивається підвищення кінцево-діастолічного тиску та зменшення скоротливої здатності міокарда.  ♥️ Недостатність тристулкового клапана сама по собі частіше розвивається вторинно до вад лівих відділів серця за умов вже вираженого ремоделювання серця, а отже можливого розвитку СН. Через ваду трикуспідального клапана уражається правий шлуночок (ПШ), здатність його стінки до збільшення об’єму обмежена, тому відбувається розширення самої камери. Розширення ПШ та зростання діастолічного тиску стискає ЛШ та обмежує його наповнення. Цікаво? Дізналися щось нове? Якщо так, можете ставити реакції на допис ❤️ обіцяємо, що лише продовжимо описувати причини та механізми розвитку серцевої недостатності!