Ендометріоз🩸 (Не)Переможений звір? Ч.3 Теорії виникнення й поточний прогрес у спробах ту біду вилікуватиНу що ж, підбираємось до найцікавішого😉? Інфи купа, але сподіваюсь, шо усіх задовольню. Погнали👇.Теорії виникнення (ну типу чому ж таке трапляється)🔸

Найстарша — теорія ретроградної менструації Сампсона (не ретроградним Меркурієм єдиним🌑). Це була одна з найперших версій, суть у тому, шо під час менструації не уся кров виходить назовні, а частина разом із клітинами ендометрію через маткові труби опиняється в черевній порожнині, де ті клітини потенційно можуть прикріплятися й починати обживатись у рандомних місцях. В принципі, ідея хороша, але нюанс у тому, шо таке відбувається в багатьох баришнях, а ендометріоз при тому трапляється далеко не у всіх. Тобто, як казали на уроках геометрії, самої цієї умови явно недостатньо. Тому пішли копати далі.

🔸

Змінене перитонеальне імунне середовище (звучить вумно? Мені також подобається). За допомогою цього намагаються пояснить, чому в одних клітини ендометрію, опинившись у неположеному місці, спокійно собі відправляються до праотців, а в інших окупують території й як давай там колонії шурувать. А усьо — неправильно працюючий місцевий імунітет: макрофаги замість того, щоб очистити територію, починають підтримувати запалення, ангіогенез (утворення судинок), ріст та іннервацію вогнищ (ось де зрада, так?).

🔸

Теорія целомічної метаплазії (Так чогось й хочеться перед цим вставити «Гаррі Поттер і…», вибачте😅) — це припущення, шо ті клітинки нездорові можуть й не з матки приїхати, а ще й на місці одразу собі утворитися, зробивши (транс)-перехід із клітин очеревини в ендометріоподібні.

🔸Естроген-залежність + progesterone resistance. Естроген стимулює проліферацію, запалення, простагландини й виживання наших неправильних клітинок, а нормальний гальмівний ефект прогестерону на них послаблений. Там їх ще багацько, але, думаю, основна ідея зрозуміла.То шо по лікуванню👩‍⚕️?

Досі остаточного й 100% ефективного засобу, на жаль, не наковирялось, але проблиски сподівань вже можна собі дозволить. Наразі ендометріоз намагаються атакувать з різних сторін, щоб таки його напобедюкать: гормональну активність уражень — пригнітить, біль — прибрать, особо великі й вперті ураження — вирізать.

🔹

Перше наразі вирішується гормональною терапією — наприклад, комбінованими гормональними контрацептивами або прогестинами, щоб пригнітити гормональну стимуляцію й активність уражень та зменшити біль. Є, наприклад, група препаратів під назвою GnRH-агоністи. Вони спочатку стимулюють рецептори гонадотропін-рилізинг-гормону, але за тривалої дії викликають їх десенситизацію, через що падає виділення лютеїнізуючого й фолікулостимулюючого гормонів, а слідом і естрогену. Працюють гуд, але можуть викликати менопаузоподібні стани з припливами, втратою кісткової маси й прочою красою, тому часто використовуються разом з add-back терапією, щоб побочок було трохи менш. А ще є новіші пероральні GnRH-антагоністи, які вже безпосередньо блокують той самий рецептор. Он, наприклад, linzagolix пройшов третю фазу клінічних: при дозі 200 мг разом з add-back терапією через три місяці 72,9% учасниць мали клінічно значуще зменшення дисменореї проти 23,5% у групі плацебо; для неменструального тазового болю — 47,3% проти 30,9%. Так шо прям уже цікаво👌.

🔹

Як зовсім біда — оперують, але це не дає гарантії, шо мікровогнища не позалишаються й потім не розростуться наново.

🔹

З нового/цікавого. Оскільки в перитонеальних клітинах за ендометріозу шурує підвищений гліколіз і вироблення лактату, то ось пропонують вдарити по цьому дихлорацетатом. Дані наче цікаві, але клінічна вибірка поки малувата й дослідження без контрольної групи, тож будемо спостерігати. Також інші пропонують залучити антифібротичну терапію або придивитись до білочка-цитокіну IL-33, який усе впевненіше підозрюють у підтриманні росту вогнищ і болю. Залишилось придумати, як йому ефективно надавать по голові. Але поки це переважно клітинки й миші, а не готове лікування людей.