Вас вітає команда JUMP!Сьогодні ми почнемо вивчення розділу серцевої недостатності (СН) із обговорення етіологічних факторів, які ведуть до її розвитку. Виділяють різні чинники, які розподіляють на групи. І сьогодні ми поговоримо про одну із них. Перша група - пов’язані з серцево-судинною системою, і найбільш поширені захворювання з цієї групи - ішемічна хвороба серця та артеріальна гіпертензія. 🫀На даний момент найбільш частою хворобою, що призводить до СН є ішемічна хвороба серця (ІХС) – за даними ESC у ⅔ випадків вона спричиняє СН. В основі лежать два механізми:♥️ В основі СН зі зниженою фракцією викиду (ФВ) лежить або обструкція вінцевих судин, або коронарна мікросудинна дисфункція. Наслідком обструкції може бути або інфаркт міокарда із формуванням рубця, або оглушений чи гібернований міокард. Внаслідок цього міокард ремоделюється із розвитком дилатації та поступового погіршення функціональної здатності лівого шлуночка. ♥️ В основні СН зі збереженою ФВ лежить коронарна мікросудинна дисфункція, що доволі часто проявляється в зниженні продукції NO та збільшенні прозапальних факторів (таких як TGF-beta) – це сприяє гіпертрофії та фіброзу і, як наслідок, розвитку діастолічної дисфункції.🫀Артеріальна гіпертензія. Перевантаження тиском та об’ємом ведуть до перебудов у серці. Першим проявом є ізольована діастолічна дисфункція лівого шлуночка (ЛШ), що проявляється порушенням діастолічного наповнення, здатності міокарда ЛШ до розтягування та розслаблення. При перевантаженні тиском розвивається концентрична гіпертрофія ЛШ, а при перевантаженні об’ємом – ексцентрична гіпертрофія ЛШ. У переході від гіпертрофії до СН важливу роль відіграє системне запалення (індукує мікроваскулярну дисфункцію зі зниженим синтезом NO, відповідно, зниженням активності протеїнкінази G у кардіоміоцитах, що веде до гіпертрофії кардіоміоцитів). За таких умов частіше розвивається СН зі збереженою ФВ.