Колеги, повертаємось до задачі 👇

У пацієнта класичний діабетичний кетоацидоз із тяжким метаболічним ацидозом, дегідратацією та вираженими порушеннями водно-електролітного балансу. І головна помилка в цій ситуації полягає в інтерпретації гіперкаліємії як “надлишку калію в організмі”. Насправді при діабетичному кетоацидозі підвищення рівня калію в плазмі дуже часто поєднується із загальним дефіцитом калію в організмі. Згідно з рекомендаціями American Diabetes Association та Joint British Diabetes Societies, середній дефіцит калію при ДКА може становити 3–6 ммоль/кг маси тіла. Тобто у пацієнта з масою 70 кг загальні втрати калію можуть перевищувати 200–400 ммоль.Чому ж тоді калій у плазмі підвищений?

Причина полягає у перерозподілі калію між внутрішньоклітинним і позаклітинним простором. У нормі приблизно 98% калію знаходиться внутрішньоклітинно, і лише близько 2% у позаклітинному просторі. Саме тому навіть незначне переміщення калію з клітини назовні може суттєво підвищувати його концентрацію в плазмі. При ДКА одночасно діє декілька механізмів. Перший — абсолютний дефіцит інсуліну. Інсулін є одним із головних регуляторів активності Na/K-АТФази мембранного насоса, який переносить калій усередину клітини і натрій назовні. При дефіциті інсуліну активність цього механізму знижується, що сприяє виходу калію в позаклітинний простір. Другий механізм — метаболічний ацидоз. Накопичення кетонових тіл супроводжується збільшенням концентрації водневих іонів у позаклітинному просторі. Частина H⁺ переміщується всередину клітини, а для підтримання електронейтральності калій виходить назовні. Хоча сьогодні відомо, що цей механізм складніший і залежить від типу ацидозу, при тяжкому ДКА він все ж відіграє роль у формуванні гіперкаліємії. Третій механізм — гіперосмолярність. Висока концентрація глюкози в плазмі створює осмотичний градієнт, унаслідок чого вода переміщується з клітини в позаклітинний простір. Разом із водою пасивно виходить і калій. Ці механізми детально описані в оглядах Endocrine Society та в сучасних публікаціях з інтенсивної терапії й ендокринології. Одночасно з цим організм продовжує втрачати калій. Через осмотичний діурез, викликаний гіперглікемією, пацієнт втрачає:- воду- натрій- калій- магній- фосфатиСаме тому лабораторна гіперкаліємія при ДКА не виключає тяжкого внутрішньоклітинного дефіциту калію. Після початку лікування ситуація швидко змінюється. Введення інсуліну відновлює активність Na/K-АТФази, і калій починає активно переходити назад у клітини. Паралельно:- коригується ацидоз;- знижується осмолярність плазми;- покращується ниркова перфузія;- збільшується ниркове виведення калію. У результаті концентрація калію в плазмі може стрімко знижуватись протягом перших годин терапії. Саме це і сталося у представленого пацієнта. Якщо в такій ситуації додатково почати агресивну терапію гіперкаліємії без урахування патофізіології процесу, можна швидко отримати тяжку гіпокаліємію з ризиком:- шлуночкових аритмій;- м’язової слабкості;- дихальної недостатності;- зупинки серця. Тому сучасні клінічні рекомендації наголошують на необхідності динамічного контролю калію при лікуванні ДКА. Згідно з American Diabetes Association:- при K⁺ <3,3 ммоль/л введення інсуліну тимчасово відкладається до початку корекції калію;- при K⁺ 3,3–5,2 ммоль/л калій необхідно додавати до інфузійної терапії;- навіть при початковій гіперкаліємії рівень калію потребує частого моніторингу, оскільки після старту лікування він може швидко знижуватись. Подібні підходи також наведені в рекомендаціях Joint British Diabetes Societies та European Society of Endocrinology.Ключовий висновок цієї ситуації полягає в тому, що при діабетичному кетоацидозі концентрація калію в плазмі не відображає реального запасу калію в організмі. І саме тому робота з електролітами вимагає не лише оцінки лабораторних показників, а й розуміння фізіології та патофізіології процесу.